Разделы сайта:

Главная

Выбор поросят для разведения

Содержание вьетнамских свиней

Кормление вьетнамских свиней

Беременность и роды вьетнамских свиней

Таблица питательности основных кормов

Экономическое обоснование

Электронная библиотека

 

 

СПРАВОЧНИК ВРАЧА ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение ……………………………………………………………………….. 3

ОРГАНИЗАЦИЯ И ЭКОНОМИКА
ВЕТЕРИНАРНОГО ДЕЛА
(Аксенов А.М., Ятусевич А.И., Коновод В.В.,
Безбородкин Н.С., Русинович А.А.)
Ветеринарное законодательство Республики Беларусь ………………….......4
Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле» ………………………...4
Ветеринарный устав Республики Беларусь ……………………………….…..7
Структура и штаты ветеринарной службы ……………………………………11
Учет и отчетность в ветеринарном деле …………………………………...….16
Планирование, организация и экономика
ветеринарных мероприятий, мониторинг………………………………..…... 18
Ветеринарное обслуживание промышленного животноводства,
коллективных и фермерских хозяйств, перерабатывающих
предприятий ………………………………………………………………….…24
Организация ветеринарной службы
на границе и транспорте ………………………………………………….……29
Международные ветеринарные организации и
международное сотрудничество ветеринарной службы
Республики Беларусь………………………………………..………………… 33

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Болезни, общие для нескольких видов животных (Максимович В.В.)……....37
Сибирская язва …………………….…………………………………………….37
Туберкулез (Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)…………………………….…….39
Псевдотуберкулез …………………………………….……………………...….43
Бруцеллез (Максимович В.В.)………………………………………………..…45
Лептоспироз …………………………………………………………………..…48
Листериоз ………………………………………………………………………..50
Пастереллез …………………………………………………………………..….52
Некробактериоз ……………………..……………………………………..…….54
Туляремия ………………………………………………………………………..56
Столбняк …………………………………………………………………………58
Ботулизм ……………………..………………………………………………..…60
Ящур ………………………..……………………………………………………61
Бешенство……………………….……………………………………………….64
Болезнь Ауески ……………………..………………………………………...…66
Оспа ………………………………………………………………………………69
Хламидиоз ………………………………………………………………….……70
Микоплазмозы (Андросик Н.Н.)……………………………………………..…74
Пневмоартрит крупного рогатого скота…………………………………..……75
Кератоконъюнктивит телят…………………………………………………....77
Уреаплазмоз крупного рогатого скота………………………………………..79
Микоплазменная пневмония овец…………………………………………….80
Энзоотическая пневмония свиней………………………………………….....82
Полисерозит и полиартрит свиней………………………………………..…..85
Уреаплазмоз свиней………………………………………………………..…..86
Мелиоидоз (Высоцкий А.Э.)…………………………………………………..88
Везикулярный стоматит (Максимович В.В)………………………………….90
Ку-лихорадка (Красочко П.А., Красочко И.А.)………………………………92
Риккетсиозный гидроперикардит…………………..……………………….…94
Риккетсиозный кератоконъюнктивит …………………………………………96
Болезни жвачных (Красочко П.А., Красочко И.А.)………………………...98
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота………………..….….98
Паратуберкулез крупного рогатого скота
(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)……………………………………………….101
Кампилобактериоз крупного рогатого скота
(Красочко П.А., Красочко И.А.)…………………………………….…...……103
Злокачественная катаральная горячка………………………….………….…106
Чума крупного рогатого скота………………………………………….……..107
Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия
крупного рогатого скота…………………………………………………....…108
Лейкоз крупного рогатого скота…………………………………………...…109
Инфекционный ринотрахеит – инфекционный вульвовагинит
крупного рогатого скота………………………………………………………111
Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота……..…112
Парагрипп-3 крупного рогатого скота…………………………………….…114
Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота………………..……….116
Вирусная диарея крупного рогатого скота………………………………..….118
Папилломатоз крупного рогатого скота…………………………………..….120
Лихорадка долины Рифт…………………………………………………..…..121
Брадзот овец………………………………………………………………...….122
Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец……………………………125
Инфекционная плевропневмония коз……………………………………...…128
Инфекционная агалактия овец и коз……………………………………...…..129
Инфекционный мастит овец…………………………………………………..132
Энзоотический аборт овец…………………………………………………….134
Копытная гниль…………………………………………………………….…..135
Контагиозная эктима овец и коз…………………………………………..…..138
Скрепи овец (почесуха)…………………………………………………….…..140
Висна-маэди овец…………………………………………………………..…..142
Легочной аденоматоз овец……………………………………………………..143
Чума мелкого рогатого скота………………………………………...………..145
Пограничная болезнь (Бордер болезнь) овец………………………………...147
Инфекционная катаральная лихорадка овец («Синий язык», блутанг)…….148
Хламидиоз крупного рогатого скота………………………………………….150
Болезни свиней (Андросик Н.Н.)………………………………………….…..154
Классическая чума свиней……………………………………………………..154
Африканская чума свиней……………………………………………………..156
Цирковирусная инфекция……………………………………………………...159
Репродуктивно-респираторный синдром свиней («синее ухо», РРСС)…….161
Парвовирусная инфекция свиней……………………………………………..162
Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный гастроэнтерит) свиней………..164
Грипп свиней……………………………………………………………………166
Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней…...…………….168
Везикулярная болезнь свиней…………………………………………………170
Рожа свиней…………………………………………………………………..…172
Актинобациллярная (гемофилезная) плевропневмония…………………..…173
Гемофилезный полисерозит свиней………...………………………………...175
Бордетеллезная инфекция свиней (бордетеллез, бронхисептикоз)…………177
Эпидемическая диарея поросят……………………………………………….179
Иерсиниоз свиней………………………………………………………………180
Ротавирусная диарея свиней…………………………………………………..181
Эперитрозооноз свиней………………………………………………………..183
Болезни лошадей (Синица Н.В.)………………………………………………184
Сап лошадей…………………………………………………………………….184
Мыт лошадей…………………………………………………………………...186
Эпизоотический лимфангит лошадей………………………………………...188
Инфекционная анемия лошадей………………………………………………190
Грипп лошадей………………………………………………………………….192
Ринопневмония (вирусный аборт) кобыл…………………………………….193
Инфекционный энцефаломиелит лошадей………………………………….195
Африканская чума лошадей…………………………………………………...197
Вирусный артериит лошадей………………………………………………….199
Сальмонеллезный аборт кобыл……………………………………………….201
Болезни молодняка (Красочко П.А., Вербицкий А.А.)……………………..203
Сальмонеллез………………………………………………………………….203
Колибактериоз…………………………………………………………………204
Стрептококкоз………………………………………………………………….206
Коронавирусный энтерит телят……………………………………………….207
Ротавирусная инфекция телят………………………………………………...209
Риновирусная инфекция…………………………………………………….....211
Реовирусная инфекция…………………………………………………….......212
Анаэробная энтеротоксемия животных………………..……………………..213
Псевдомоноз……………………………………………………………….…...214
Парвовирусная инфекция……………………………………………………...215


ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
(Ятусевич А.И., Якубовский М.В., Карасев Н.Ф.,
Стасюкевич С.И., Братушкина Е.Л.)
Протозоозы ……………………………………………………………….…...217
Бабезиоз крупного рогатого скота..…………………....………………….....217
Франсаиеллез крупного рогатого скота …………….………………………..218
Пироплазмоз лошадей …………………………………..………………..…...219
Бабезиоз (пироплазмоз) собак ……………………………….……………….221
Нутталлиоз лошадей ……………………………………..………………....…222
Эймериоз крупного рогатого скота…………………………………………...223
Эймериоз овец и коз…………………………………..………………………..224
Эймериоз свиней …………………………….……….……………………..…226
Эймериоз кроликов ………………………………….……………………..….228
Эймериоз птиц ………………………………………………………………....229
Цистоизоспороз плотоядных…………………………......................................230
Криптоспоридиоз…………………………………..…………………………...232
Токсоплазмоз животных…………………………….........................................233
Саркоцистозы животных……………………………………………………....234
Трихомоноз крупного рогатого скота………………………………………...235
Случная болезнь лошадей……………………………………………………..236
Лейшманиоз собак………………………………….…………………………..237
Гистомоноз птиц……………………………………….……………………….238
Балантидиоз свиней…………………………………..…………………….…..239
Анаплазмоз крупного и мелкого рогатого скота.…..………………………...240
Боррелиоз (спирохетоз) птиц………………………….....................................241
Трепонемоз (боррелиоз, спирохетоз) свиней……………………………..….242
Гельминтозы ……………………………………………………………….…..243
Нематодозы……………………………………………………………………..243
Оксиуроз лошадей………………………………………….……………….....243
Пассалуроз кроликов…………………………………….……………………..244
Гетеракидоз птиц……………………………………………………………….245
Аскариоз свиней…………………………………………..……………...…….245
Параскариоз лошадей………………………………………….….……………247
Неоаскариоз крупного рогатого скота………………..……………………….248
Аскаридатозы плотоядных………………………….………………………....249
Аскаридиоз кур……………………………………….………………………...250
Деляфондиоз лошадей……………………………………………………..…..251
Альфортиоз лошадей………………………………….…………………….….252
Стронгилез лошадей………………………………..…………………………..253
Трихонематидозы лошадей…………………….……………………………...253
Хабертиоз жвачных…………………………………..………………………...254
Буностомозы жвачных……………………………..…………………………..255
Эзофагостомоз жвачных……………………………………………………….256
Трихостронгилидозы жвачных…………………………………………….….257
Эзофагостомоз свиней……………………….………..……………………….258
Оллуланоз свиней……………………………………………………………....259
Анкилостоматидозы плотоядных……………………………………………..261
Амидостомоз птиц………………………………….….…………………….…262
Диктиокаулезы жвачных…………………………………….…..…………….263
Протостронгилидозы жвачных…………………………………………….…264
Метастронгилез свиней…………………………..…………………………….265
Сингамоз птиц………………………………………………………………….266
Телязиоз крупного рогатого скота
и других животных…………………………………………………………..…266
Драшейоз и габронематоз лошадей…………………………………………...268
Тетрамероз птиц………………………………………………………………..269
Стрептокароз уток…………………………………………………………...…270
Парафиляриоз лошадей………………………………………………………...271
Онхоцеркоз лошадей…………………………………………………………...271
Онхоцеркоз крупного рогатого скота…………….…………………………...272
Сетариозы животных………………………….…………………………….....273
Гистрихоз уток……………………………………………………………..…...274
Трихоцефалезы жвачных……………………………………………………... 275
Трихоцефалез свиней ………………………………………….. ……………..276
Трихинеллез животных………………………………………………………...277
Стронгилоидозы………………………………...…………………………….. 278
Макраканторинхоз свиней…………………..………..………………………. 279
Полиморфозы водоплавающих птиц……….……….…..…………………… 280
Филиколлез птиц ……………………………………………………………... 281
Трематодозы ……………………………….…………………………………..282
Фасциолез сельскохозяйственных животных……………………………..….282
Парамфистоматидозы жвачных…………….………………………………... 283
Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных…………………………….. 284
Парафасциолопсоз копытных…………………………………………………285
Описторхоз плотоядных……………………………………………………... 286
Эхиностоматидозы птиц………………………………….…………………... 286
Нотокотилидозы птиц……………………………………….………………... 287
Цестодозы……………………………………………………………………….289
Цистицеркоз (финноз) свиней и крупного рогатого скота………………….289
Эхинококкоз……………………………………………………........................290
Цистицеркоз тонкошейный …………………………………………………...292
Цистицеркоз пизиформный …………………………………………………..293
Ценуроз………………………………………………………………………… 294
Спарганоз……………………………………………………………………… 295
Тениидозы плотоядных……………………………………….……………….296
Мониезиозы жвачных………………………………………….........................297
Аноплоцефалидозы лошадей………………………………………………….298
Дипилидиоз плотоядных……………………………………………………….299
Дифиллоботриоз животных…………………………………………………... 300
Гименолепидозы птиц………………………………………………………… 301
Дрепанидотениоз птиц ……………………………………………………….. 302
Райетинозы кур…………………………………………………………………303
Давениозы птиц………………………………………………………………...304
Арахнозы………………………………………………………………………..305
Иксоидидоз животных…………………………………………………………305
Псороптозы животных………………………………………………………... 306
Саркоптозы животных………………………………………….. …………….307
Хориоптозы животных…………………………………………………………308
Отодектоз животных………………………………………………………..….309
Демодекозы…………………………………………………………………..... 310
Кнемидокоптоз птиц………………………………………………………….. 311
Энтомозы………………………………………………………………………. 312
Гиподерматоз крупного рогатого скота ……………………………………...312
Гастрофилез лошадей………………………………………………………….314
Ринэстроз лошадей……………………………………………………………. 315
Эстроз овец…………………………………………………………………….. 317
Мухи и борьба с ними………………………………………………………… 318
Вольфартиоз…………………………………………………………………… 320
Гнус и борьба с ним…………………………………………………………….321
Симулиидотоксикоз……………………………………………………………322
Маллофагозы……………………………………………………………………323
Сифункулятозы………………………………………………………………... 324
Блохи и борьба с ними………………………………………………………... 325
Клопы и борьба с ними……………………………………………………….. 326

БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
(Зелютков Ю.Г.)
Бактериозы плотоядных и пушных зверей……………………………..…….327
Сальмонеллез………………………………………………………………...…327
Эшерихиоз………………………………………………………………………329
Пастереллез…………………………………………………………………..…331
Стрептококкоз…………………………………………………………………..334
Хламидиоз………………………………………………………………………336
Псевдомоноз норок………………………………………………………….....338
Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей ……………………………...340
Микроспория……………………………………………………………………340
Трихофития…………………………………………………………………..…342
Лептоспироз…………………………………………………………………….344
Ботулизм………………………………………………………………………...347
Пиодермия норок…………………………………………………………….…349
Вирозы плотоядных и пушных зверей………………………………………..351
Чума плотоядных……………………………………………………………….351
Парвовирусный энтерит…………………………………………………….….354
Инфекционный гепатит плотоядных………………………………………….357
Бешенство……………………………………………………………………….359
Болезнь Ауески…………………………………………………………………362
Аденовироз собак…………………………………………………………...….365
Алеутская болезнь норок………………………………………………………367
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов…………………………….….369
Миксоматоз кроликов…………………………………………………..……..372
БОЛЕЗНИ ПТИЦ
(Зелютков Ю.Г., Бирман Б.Я.)
Бактериозы птиц……………………………………………………….…….…375
Сальмонеллез…………………………………………………………..…….…375
Эшерихиоз……………………………………………………………………....376
Пуллороз (тиф)……………………………………………………………...…378
Стрептококкоз……………………………………………………………….…379
Пастереллез птиц...……………………………………………………………..381
Туберкулез………………………………………………………………………382
Респираторный микоплазмоз……………………………………………….…384
Хламидиоз………………………………………………………………………385
Гемофилез………………………………………………………………………387
Аспергиллез………………………………………………………………...…..389
Аризоноз……………………………………………………………………..…391
Вирозы птиц………………………………………………………………...…..392
Болезнь Марека…………………………………………………………………392
Лейкозы птиц…………………………………………………………………...394
Оспа птиц…………………………………………………………………..…...396
Ньюкаслская болезнь……………………………………………………….….398
Инфекционный ларинготрахеит……………………………………………....401
Инфекционный бронхит кур…………………………………………………..403
Инфекционная бурсальная болезнь …………………………………………..405
Синдром снижения яйценоскости…………………………………………….407
Инфекционный энцефаломиелит птиц…..…………………………………..408
Вирусный гепатит утят………………………………………………………..409
Вирусный энтерит уток………………………………………………………..411
Болезнь Держи………………………………………………………………….412
Инфекционная анемия цыплят……………………………………………..….414
Реовирусная инфекция кур………………………………………………….....415
Геморрагический энтерит индеек…………………………………………..…416
Вирусный энтерит индеек…………………………………………………..….417
Синдром плохого усвоения кормов…………………………………………...418
Синдром распухшей головы……………………………………………….…..419
Грипп птиц………………………………………………………………….…..420
Высокопатогенный грипп птиц……………………………………………..…422


БОЛЕЗНИ СТРАУСОВ
(Синица Н.В., Соболева И.В.)
Грипп страусов……………………………………………………………...….425
Оспа страусов…………………………………………………………..……….426
Сальмонеллез страусов……………………………………………………...…428
Респираторный микоплазмоз страусов………………………………...……..430
Стрептококкоз страусов……………………………………………………..…432
Гемофилез страусов………………………………………………………....…433
Стафилококкоз страусов……………………………………………..…….….435
Анаэробная энтеротоксемия страусов………………………………………..436
Воспаление пуповины и желточного мешка……………………………...….437
Аспергиллез страусов……………………………………………………...…..438
Кандидомикоз (кандидиоз) страусов……………………………………….…439
Фузариотоксикоз страусов…………………………………………………….440
Основные принципы «биозащиты» и профилактика болезней страусов…..441

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Болезни сердечно-сосудистой системы (Абрамов С.С.)………………….....443
Болезни перикарда …………………………………………………………....443
Нетравматический перикардит …………………………………………….....443
Травматический перикардит ………………………………………………….444
Водянка сердечной сорочки…………………………………………………...446
Болезни миокарда ……………………………………………………………..446
Миокардит………………………………………………………………………446
Миокардоз ……………………………………………………………………...448
Миокардиофиброз, миокардиосклероз………………………………………..450
Инфаркт миокарда………………………………………………………….…..450
Болезни эндокарда ……………………………………………………………..451
Эндокардит ……………………………………………………………….…….451
Пороки сердца……………………………………………………………….….452
Болезни сосудов………………………………………………………………...454
Артериосклероз…………………………………………………………………454
Тромбоз сосудов…………………………………………………………….….454
Болезни дыхательной системы (Абрамов С.С.)……………………………...455
Болезни дыхательных путей………………………………………………...…455
Ринит………………………………………………………………………….…455
Гайморит………………………………………………………………………..456
Фронтит………………………………………………………………………....457
Воспаление воздухоносного мешка……………………………………….….457
Ларингит…………………………………………………………………..……458
Бронхит …………………………………………………………………………459
Болезни легких………………………………………………………………….461
Гиперемия и отек……………………………………………………………….461
Эмфизема легких……………………………………………………………….462
Бронхопневмония……………………………………………………………....464
Гангрена легких……………………………………………………………..….466
Крупозная пневмония……………………………………………………….…466
Болезни плевры………………………………………………………………...468
Плеврит………………………………………………………………………….468
Грудная водянка………………………………………………………………..470
Пневмоторакс……………………………………………………………….….470
Болезни пищеварительной системы (Бабина М.П.)……………………...….471
Болезни рта, глотки, пищевода ……………………………………………….471
Стоматит…………………………………………………………………….….471
Фарингит…………………………………………………………………….…472
Воспаление пищевода…………………………………………………………474
Сужение пищевода……………………………………………………………..475
Расширение пищевода…………………………………………………………476
Закупорка пищевода……………………………………………………………477
Болезни преджелудков и сычуга (Макаревич Г.Ф.) ………………………....478
Гипотония и атония преджелудков……………………………………………479
Переполнение рубца ……………………………………………………….…..480
Острая тимпания рубца ………………………………………………………..481
Ацидоз рубца……………………………………………………………...……482
Алкалоз рубца…………………………………………………………………..484
Паракератоз рубца (Бабина М.П.)…………………………………………..…486
Травматический ретикулит (Макаревич Г.Ф.)………………………………..487
Засорение книжки………………………………………………………………488
Воспаление сычуга……………………………………………………………..489
Смещение сычуга……………………………………………………...……….490
Болезни желудка и кишок (Карпуть И.М.)………………………………….. 491
Гастрит……………………………………………………………………….….491
Язвенная болезнь желудка и кишечника………………………………….…..494
Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей (Севрюк И.З.)…..496
Острое расширение желудка…………………………………………………..496
Хроническое расширение желудка…………………………………………....498
Метеоризм кишок……………………………………………………………....498
Катаральный спазм кишок (энтералгия)…………………………………...…500
Химостаз, копростаз……………………………………………………………501
Болезни печени и желчных путей (Курдеко А.П.)…………………………...503
Основные синдромы болезней печени и желчных путей…………………...503
Желтуха…………………………………………………………………………503
Синдром печеночной недостаточности………………………………………505
Портальная гипертензия…………………………………………………….…506
Холестаз (холемия)………………………………………………………….…506
Гепаторенальный синдром ……………………………………………………506
Гепатоэнцефалический синдром ……………………………………………...506
Синдром гепатогенной фотосенсибилизации……………………………..….506
Печеночная колика…………………………………………………………..…507
Печеночная кома …………………………………………………………….…507
Воспалительный синдром печени …………………………………………….507
Синдром цитолиза………………………………………………………….......508
Гепатит………………………………………………………………………..…509
Гепатодистрофия………..…………………………………………………...…512
Цирроз…………………………………………………………………………..515
Холецистит и холангит………………………………………………………...517
Желчекаменная болезнь………………………………………………………..518
Болезни поджелудочной железы (Карпуть И.М.)……………………...…….519
Панкреатит……………………………………………………………………...519
Сахарный диабет……………………………………………………………….520
Болезни мочевой системы (Карпуть И.М.)………………………………...…521
Нефрит………………………………………………………………………..…521
Нефроз………………………………………………………………………..…522
Нефросклероз………………………………………………………………..…523
Пиелит…………………………………………………………………………..524
Уроцистит…………………………………………………………………….…525
Мочекаменная болезнь…………………………………………………………526
Болезни брюшины (Карпуть И.М.)………………………………………..….527
Перитонит……………………………………………………………………....527
Асцит…………………………………………………………………………....528
Болезни системы крови (Жук Л.Л.)…………………………………………...529
Анемии ………………………………………………………………………….529
Постгеморрагическая анемия……………………………………………….…529
Гемолитическая анемия………………………………………………………..530
Гипо- и апластическая анемия ………………………………………………..531
Геморрагические диатезы………………………………………………..….…532
Гемофилия………………………………………………………………..……..532
Тромбоцитопения…………………………………………………………..…..533
Кровопятнистая болезнь…………………………………………………….....534
Болезни иммунной системы (Карпуть И.М.)…………………………….….. 535
Иммунные дефициты…………………………………………………………..535
Аутоиммунные болезни………………………………………………………..537
Аллергические болезни ……………………………………………………….539
Кормовая аллергия……………………………………………………………..539
Лекарственная аллергия………………………………………………………..540
Избыточно активные иммунные состояния и пролиферативные
заболевания иммунной системы………………………………………………542
Болезни нервной системы (Севрюк И.З.)…………………………………..…543
Органические болезни головного мозга и его оболочек ……………………543
Сосудистые перегревания головного мозга…………………………………..543
Тепловое перегревание, гипертермия…………………………………………543
Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз ………………………………...…545
Гиперемия головного мозга и его оболочек………………………………….546
Анемия головного мозга……………………………………………………….547
Водянка желудочков мозга…………………………………………………….548
Воспалительные болезни головного и спинного мозга ……………………..549
Менингит………………………………………………………………………..549
Энцефалит……………………………………………………………………....549
Миелит………………………………………………………………………..…549
Менингоэнцефалит……………………………………………………………..550
Менингомиелит…………………………………...............................................552
Функциональные нервные болезни………………………………………..….553
Неврозы……………………………………………………………………..…..553
Эпилепсия …………………………………………………………………..…..554
Эклампсия…………………………………………………………………...….556
Синдром стресса………………………………………………………………..557
Стресс-синдром у свиней………………………………………………………560
Болезни обмена веществ (Абрамов С.С., Белко А.А.)……………….………562
Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового
и углеводного обменов…………………………………………………………562
Алиментарная дистрофия…………………………………………………...…562
Ожирение………………………………………………………………………..563
Кетоз сельскохозяйственных животных…………………………………..….563
Миоглобинурия лошадей………………………………………………………565
Болезни, протекающие с нарушением
минерального обмена веществ…………………………………….…………..566
Остеодистрофия………………………………………………………...………566
Гипомагнемическая тетания…………………………………….......................568
Гипокобальтоз…………………………………………………………………..570
Гипокупроз…………………………………………………………………..….571
Недостаточность марганца……………………………………………….……572
Избыток селена……………………………………………………………..…..572
Недостаток фтора………………………………………………………………573
Избыток фтора……………………………………………………………….…573
Болезни, протекающие с нарушением витаминного обмена………………..574
Гиповитаминоз витамина А..................................……………………………..574
Недостаточность токоферола (гиповитаминоз Е)……………………………576
Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К)………………………….577
Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты,
цинга, скорбут)……………………………………………………………...….578
Недостаточность витаминов группы В ………………………………………579
Недостаточность витамина В1 (тиамина)……………………………….……579
Недостаточность рибофлавина (В2 -гиповитаминоз)……………………..…580
Недостаточность никотиновой кислоты
(гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В5)………………………………..….….581
Недостаточность пиридоксина (В6-гиповитаминоз)……………………..…..582
Недостаточность цианкобаламина (В12-гиповитаминоз)………………...….583
Болезни молодняка……………………………………………………………..584
Болезни органов пищеварения (Карпуть И.М.) …………………………..….584
Диспепсия……………………………………………………………………….584
Гастроэнтерит……………………………………………………………….….588
Периодическая тимпания……………………………………………...……….590
Безоарная болезнь……………………………………………………………...590
Токсическая дистрофия печени……………………………………………….592
Гипогликемия………………………………………………………………..…593
Болезни, связанные с недостатком витаминов и
минеральных элементов (Бабина М.П.)……………………………….…..….594
Гиповитаминоз А…………………………………………………………….…594
Гиповитаминоз Д………………………………………………………..…...…596
Алиментарная анемия………………………………………………….…..…..598
Эндемический зоб…………………………………………………………...…599
Беломышечная болезнь……………………………………………………...…600
Паракератоз………………………………………………………………….….603
Энзоотическая атаксия ягнят………………………………………………..…604

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
(Веремей Э.И., Руколь В.М.)
Обездвиживание животных с применением фармакологических средств....607
Наркоз…………………………………………………………………….......... 608
Наркоз лошади……………………………………………………………….....609
Наркоз крупного рогатого скота………………………………………………611
Наркоз мелких жвачных……………………………………………………….612
Наркоз свиней………………………………………………………………..... 613
Наркоз собак и кошек…………………………………………………………..614
Осложнения при наркозе………………………………………………...…… 614
Местное обезболивание………………………………………………….…….615
Асептика и антисептика………………………………………………………..618
Кровотечение и способы его остановки………………………………………621
Десмургия (повязки)…………………………………………………………... 624
Новокаиновые блокады при хирургической патологии………………...….. 626
Предупреждение роста рогов у телят и обезроживание взрослого
крупного рогатого скота………………………………………………………630
Рассечение пищевода (эзофаготомия)………………………………………...633
Вскрытие трахеи (трахеотомия)……………………………………………….634
Резекция прямой кишки ………………………….………………………....…635
Грыжесечение у животных (герниотомия)………………………………...... 636
Операции на мочеполовых органах…………….…………………………….640
Кастрация самцов…………………………………………………………...… 640
Кастрация жеребцов……………………………………………………………640
Кастрация жеребцов в стоячем положении…………………………………..643
Кастрация быков……………………………………………………………..... 643
Кастрация баранов и козлов…………………………………………………...645
Кастрация хряков……………………………………………………………… 646
Кастрация кроликов…………………………………………………………... 647
Кастрация нутрий………………………………………………………………648
Кастрация норок……………………………………………………………..... 649
Кастрация кобелей……………………………………………………………..649
Кастрация котов………………………………………………………………..650
Послекастрационные осложнения…………………………………………… 650
Кастрация самок………...……………………………………………………...654
Кастрация свинок……………………………..…………………………...….. 654
Кастрация овец………………………...……………………………………… 655
Кастрация коров и телок………………………………………………………656
Кастрация сук и кошек………………………………………………………...657
Способы торможения половой функции свинок на откорме…………..…. 657
Обезболивание нервов конечностей………………………………………….659
Проводниковая анестезия на грудной конечности лошади……………..…. 659
Проводниковая анестезия на грудной конечности
крупного рогатого скота………………………………………………….……660
Обезболивание нервов на тазовой конечности лошади……………………..662
Ушиб……………………………………………………………………………664
Гематома………………………………………………………………………..665
Лимфоэкстравазат…………………………………………………………...…666
Раны……………………………………………………………………….……668
Абсцесс…………………………………………………………………………669
Флегмона…………………………………………………………………….….670
Сепсис………………………………………………………………………...…671
Некроз……………………………………………………………………….…..672
Гангрена…………………………………………………………………………673
Язва……………………………………………………………………………...675
Свищи………………………………………………………………………….. 681
Экзема…………………………………………………………………………...682
Дерматит………………………………………………………………………...683
Периоститы…………………………………………………………………..... 684
Асептические периоститы…………………………………………………….684
Гнойный периостит……………………………………………………………685
Остеомиелит…………………………………………………………………….686
Переломы костей……………………………………………………………….687
Раны суставов………………………………………………………………..... 692
Асептическое воспаление сустава …………………..………………………..693
Гнойный артрит………………………………………………………………...695
Тендиниты………………………………………………………………………697
Тендовагиниты…………………………………………………………………700
Миозиты………………………………………………………………………...702
Миопатозы………………………………………………………………………704
Атрофия мускулов…………………………………………………………….. 705
Парезы и параличи………………………………………………………….….706
Пододерматиты…………………………………………………………………708
Ламинит………………………………………………………………………... 709
Флегмона венчика……………………………………………………………...710
Ревматическое воспаление копыт…………………………….……………… 711
Хронический подотрохлеит …………………………...………………………713
Воспаление век …………...…………………………………………………... 714
Заворот век ……………………………………………………………………..716
Выворот век ……………………………………………………………….……717
Конъюнктивит………………………………………………………………….718
Кератит……………………………………………………………...…………. 719
Воспалительные процессы препуция жвачных животных………………….720
Воспаление общей влагалищной оболочки ………………………….………721
Фуникулит ……………………………………………………………………...722

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
(Кузьмич Р.Г.)
Организация работы по акушерству и гинекологии…………………..……..724
Андрологическая диспансеризация ……………………………………..……726
Общие принципы при акушерско-гинекологической патологии………….. 729
Беременность и болезни беременных животных…………………………… 734
Патология беременности. Аборт …………………………………………...…741
Исход абортов……………………………………………………………….….751
Токсикозы беременных ……………………………………………………..…752
Отек беременных ……………………………………………………………... 753
Залеживание беременных……………………………………………………...753
Остеодистрофия беременных…………………………………………….……754
Выворот влагалища …………………………………………………….…….. 755
Скручивание матки …………………………………………………………… 755
Роды. Патология родов………………………………………………….......... 756
Предвестники родов………………………………………………………...….757
Анатомо-топографические данные по расположению плода в
отношении к родовым путям…………………………………………………..757
Видовые особенности течения родов и послеродового периода………...….758
Патология родов. Слабые схватки и потуги ………………………...……….759
Бурные схватки и потуги…………………………………………………..…..759
Задержание последа……………………………………………………………759
Акушерская помощь при патологических родах…………………………….762
Правила оказания акушерской помощи…………………………………...….762
Акушерский инструментарий………………………………………………....764
Акушерская помощь при неправильных расположениях головы
плода………………………………………………………………………..…. 765
Акушерская помощь при неправильных расположениях
грудных и тазовых конечностей…………………………………………...… 767
Акушерская помощь при неправильных позициях и
положениях плода…………………………………………………………...…770
Особенности акушерской помощи при патологических родах у сук……....773
Акушерская помощь при уродствах плода…………………………………..774
Родоразрешающие операции……………………………………………….....775
Патология в послеродовом периоде………………………………………..…786
Субинволюция матки………………………………………………………..…786
Родильный парез………………………………………………………………..790
Послеродовая эклампсия……………………………………………………....792
Послеродовой эндометрит………………………………………………….…795
Послеродовой сепсис…………………………………………………..………802
Гинекологические болезни самок животных……………………………..…..804
Хронический катаральный эндометрит……………………………………... 804
Хронический катарально-гнойный эндометрит…………………………….. 807
Хронический скрытый эндометрит……………………………………….…..808
Функциональные нарушения яичников коров и телок……………………... 810
Персистентное желтое тело яичника……………………………………….…813
Профилактика гинекологических болезней коров и телок………………….814
Расстройство половой функции и болезни половых органов самцов……... 817
Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена
ве¬ществ (алиментарная импотенция)…………………………………………817
Расстройство нейроэндокринной регуляции половой функции
у бы¬ков-производителей………………………………………………………819
Импотенция у быков-производителей при механи¬ческих повреждениях, воспалительных процессах и новообразованиях в половых органах……….821
Гормональный контроль над воспроизводительной функцией коров и
телок………………………………………………………………………….….829
Синхронизация половой цикличности и охоты у коров и телок с ис-пользованием прогестагенов и гонадотропинов………………………….….831
Повышение оплодотворяемости, профилактика эмбриональной
смертности, перинатальной патологии с использованием
гонадотропинов и гонадолиберинов……………………………………….….831
Маститы……………………………………………………………………..…..832
Диагностика маститов…………………………………………………….……842
Лечения животных больных маститами……………………………………....847
Профилактика маститов…………………………………………………….….854

ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА
(Лемеш В.М., Пахомов П.И.)
Основные требования, предъявляемые к убойным животным…………….. 856
Порядок осмотра продуктов убоя животных…………………………………859
Ветеринарно-санитарные требования при
переработке больных животных………………………………………………863
Вынужденный убой………………………………………………………….…863
Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя животных………………..863
Ветеринарное клеймение мяса………………………………………………...870
Изменение доброкачественности мяса при хранении……………………….873
Определение степени свежести мяса……………………………………….…876
Ветеринарно-санитарная экспертиза колбасных изделий………………….. 883
Ветеринарно-санитарная экспертиза мясных баночных консервов………...887
Ветеринарно-санитарный контроль качества молока………………….….... 891
Ветсанэкспертиза пищевых продуктов на рынках……...................................898
Ветсанэкспертиза мяса и мясопродуктов………………………………...….. 898
Ветсанэкспертиза молока и молочных продуктов………………………...…900
Ветсанэкспертиза меда…………………………………………………………902
Ветсанэкспертиза рыбы…………………………………………………..……906
Ветсанэкспертиза яиц…………………………………………………………..909
Ветсанэкспертиза растительных продуктов и грибов……………………….910


ФАРМАКОЛОГИЯ
(Толкач Н.Г., Ятусевич И.А.)
Дозирование лекарственных средств…………………………………………917
Некоторые несовместимости лекарственных средств…………………….…918
Современные лекарственные средства и способы их применения………... 927

ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
(Толкач Н.Г., Ятусевич И.А.)
Фитотоксикозы…………………………………………………………………974
Отравление растениями, содержащими алкалоиды………………………… 974
Растения, содержащие алкалоиды группы атропина……………………….. 974
Отравление растениями, содержащими гликозиды………………………….977
Отравление растениями, содержащими циангликозиды…………………… 977
Отравление растениями, содержащими тиогликозиды…………………….. 978
Отравление растениями, содержащими сапонин-гликозиды
и лактон-протоанемонин……………………………………………………… 979
Отравление растениями, содержащими сердечные гликозиды……………. 980
Отравление растениями, содержащими гликоалколоиды………………….. 981
Отравление растениями, содержащими эфирные масла и
смолистые вещества…………………………………………………………... 982
Отравления растениями, повышающими чувствительность кожи
к действию солнечного света (фотосенсибилизирующими)………………. 984
Отравление растениями, понижающими свертываемость крови…………. 985
Отравление растениями, накапливающими оксалаты……………………... 986
Отравление растениями, накапливающими нитраты………………………. 986
Отравление растениями, нарушающими углеводный обмен……………… 988
Кормовые токсикозы……………………………………………………….… 989
Токсикозы, вызываемые ядами животного происхождения………………. 990
Химические токсикозы……………………………………………………….. 992
Отравления синтетическими ядами………………………………………….. 997
Микозы…………………………………………………………………..…… 1003
Трихофития ………………………………………………………………….. 1003
Микроспория……………………………………………………………….... 1004
Фавус………………………………………………………………………….. 1005
Кандидамикоз………………………………………………………………... 1006
Эпизоотический лимфангит……………………………………………….... 1007
Аспергиллез………………………………………………………………..… 1009
Мукоромикоз……………………………………………………………….... 1009
Пенициллиомикоз………………………………………………………….... 1009
Псевдомикозы……………………………………………………………..… 1010
Актиномикоз………………………………………………………...……….. 1010
Нокардиоз……………………………………………………………...……... 1011
Актинобациллез………………………………………………………..…….. 1012
Микотоксикозы……………………………………………………………... ..1013
Аспергиллотоксикоз……………………………………………………..…... 1013
Охратоксикоз…………………………………………………………..….…. 1013
Фузариотоксикоз…………………………………………………………….. 1014
Стахиботриотоксикоз…………………………………………………...…… 1014
Дендродохиотоксикоз……………………………………………………….. 1015
Эрготизм…………………………………………………………………….... 1016
Клавицепспаспалитоксикоз…………………………………………... ……..1016
Пенициллотоксикозы………………………………………………………... 1016
Ризопусотоксикоз………………………………………………………….… 1017

ДЕЗИНФЕКЦИЯ, ДЕЗИНВАЗИЯ, ДЕЗИНСЕКЦИЯ, ДЕЗАКАРИЗАЦИЯ И ДЕРАТИЗАЦИЯ
(Ятусевич А.И., Бублов А. В., Кирпиченок В.А.)
Общие положения…………………………………………………………….1018
Виды и методы дезинфекции……………………………………………...…1019
Дезинфицирующие средства, применяемые в ветеринарии…………….....1020
Химические средства дезинфекции………………………………………….1020
Дезинфицирующие средства, используемые для дезинфекции помещений
в присутствии животных…………………………………………………..…1023
Физические средства дезинфекции……………………………………….…1024
Биологические средства дезинфекции………………………………………1026
Организация и техника проведения дезинфекции различных объектов….1026
Дезинфекция животноводческих помещений………………………………1026
Способы уборки и уничтожения трупов животных………………………...1029
Способы обеззараживания навоза…………………………………………...1029
Контроль качества дезинфекции…………………………………………….1031
Дезинвазия. Дезинсекция и дезакаризация. Дератизация………………….1032
Средства механизации ветеринарно-санитарных работ……………………1034
Техника безопасности, охрана труда при проведении дезинфекции……...1035

БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ
(Машеро В.А., Тимофеев Ф.Е.)
Содержание пчелиных семей и технология производства продуктов пчеловодства……………………………………….……………………….…1036
Техника работы с пчелами, правила безопасности…………………………1037
Инфекционные болезни…………………………….………………………1038
Бактериозы…………………………………………………………………….1038
Американский гнилец……………………………………………………...…1038
Европейский гнилец…………………………………………………………..1039
Парагнилец……………………………………………………………….……1040
Псевдомоноз……………………………………………………………….…1041
Сальмонеллез………………………………………………………………...1042
Эшерихиоз……………………………………………………………..….….1043
Вирозы…………………………………………………………..………….…1043
Мешотчатый расплод……………………………………………………..…1043
Паралич пчел………………………………………………………………….1045
Микозы………………………………………………………………………..1046
Аскосфероз……………………………………………………………………1046
Аспергиллез…………………………………………………………………..1048
Меланоз……………………………………………………………………..…1049
Кандидоз………………………………………………………………….……1049
Инвазионные болезни……………….…………………………………...…1050
Протозоонозы………………………………………………………………….1050
Нозематоз…………………………………………………………………...…1050
Амебиоз……………………………………………………………………..…1051
Гельминтозы……………………………………………………......................1052
Мермитидоз……………………………………………………………………1052
Арахнозы ……………………………………………………………………...1053
Акарапидоз………………………………………………………………….…1053
Экзоакарапидоз ……………………………………………………………….1054
Варрооз………………………………………………………………………...1054
Энтомозы………………………………………………………………………1055
Браулез ……………………………………………………………………..…1055
Сенотаиниоз ………………………………………………………………..…1056
Незаразные болезни………………….……………………………………..1056
Сухой засев…………………………………………………………………….1056
Уродства пчел…………………………………………………………………1056
Замерший расплод………………………………………………………….…1056
Белковая недостаточность……………………………………………………1057
Падевый токсикоз ………………………………………………………….…1057 Пыльцовый и нектарный токсикозы…………………………………….…1058
Углеводная недостаточность…………………………………………………1058
Застуженный расплод……………………………………………………...…1059
Химический токсикоз………………………………………………………....1060
Вредители пчел………………..………………………………………….….1060
Большая восковая моль……………………………………………………….1060
Малая восковая моль………………………………………………………….1061
Ктыри………………………………………………………………………..…1062
Бронзовки…………………………………………………………………...…1062
Осы и шершни……………………………………………………………...…1062
Муравьи………………………………………………………………….….…1063
Птицы…………………………………………………………………..………1063
Щурка золотистая ………………………………………………………….....1063
Длинноклювый щур ………………………………………………………… 1063
Сорокопут ……………………………………………………………………..1063
Воробьиные …………………………………………………………..…..…..1064
Млекопитающие……………………………………………………….…..…1064
Мыши………………………………………………………………….………1064
Ежи………………………………………………………………….…………1065
Бурый медведь………………………………………………………………...1065

БОЛЕЗНИ РЫБ
(Герасимчик В.А.)
Общая ихтиопатология……………………………………………………..1066
Особенности анатомии и биологии рыб……………………………………..1066
Общие ветеринарно-санитарные мероприятия в рыбоводных хозяйствах..1067
Методы ихтиопатологических исследований…………………………….…1068
Болезни инфекционной этиологии………………………………………...1075
Вирозы………………………………………………………………………….1075
Весенняя виремия карпа……………………………………………………....1075
Оспа карпа……………………………………………………………………...1076
Бактериозы……………………………………………………………………..1077
Аэромоноз карповых рыб……………………………………………………..1077
Псевдомоноз карповых рыб………………………………………………..…1077
Микозы…………………………………………………………………………1079
Бранхиомикоз………………………………………………………………….1079
Сапролегниоз рыб и икры………………………………………………….…1081
Инвазионные болезни …………………………………………….………...1082
Ихтиободоз ……………………………………………………………………1082
Криптобиозы…………………………………………………………………..1082
Воспаление плавательного пузыря………………………………………...…1084
Эймериоз ……………………………………………………………………....1085
Хилодонеллез …………………………………………………………………1086
Ихтиофтириоз …………………………………………………………………1086
Триходиноз ……………………………………………………………………1087
Дактилогироз…………………………………………………………………..1087
Гиродактилёз……………………………………………………………….….1088
Диплостомоз ……………………………………………………………….…1089
Постодиплостомоз………………………………………………………….…1090
Описторхоз………………………………………………………………….…1091
Меторхоз………………………………………………………………………1092
Псевдамфистомоз…………………………………………………………..…1093
Метагонимоз…………………………………………………………….….…1093
Кавиоз……………………………………………………………………….…1094
Ботриоцефалез…………………………………………………………….…..1095
Лигулез………………………………………………………………………...1095
Дифиллоботриоз…………………………………………………………..…..1096
Филометроидоз……………………………………………………………..…1097
Анизакидоз………………………………………………………………….…1098
Ангвилликолез………………………………………………………….….…..1099
Писциколез ……………………………………………………………………1099
Эргазилез……………………………………………………………………….1100
Лернеоз ………………………………………………………………………...1101
Аргулез………………………………………………………………………....1102
Незаразные болезни …………………………………………………………1102
Асфиксия ……………………………………………………………………...1102
Газопузырьковая болезнь………………………………………………….….1103
Травмы ……………………………………………………………………..…1103
Водная токсикология……………………………………………………….…1104

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
Фиксация животных (Курдеко А.П.)………………………………………...1107
План клинического исследования ………………. …………………………1109
Общие и инструментальные методы …………….……………………….....1114
Гематологическое исследование (Курдеко А.П., Самсонович В.А.) ……..1118
Клинико-биохимическое исследование (Холод В.М., Мацинович А.А.)…1128
Химическое исследование мочи, выпотных жидкостей (экссудатов, транссудатов), кала (Курдеко А.П.)……….………………………………....1157
Методы иммуноферментного анализа в диагностике
болезней животных (Холод В.М., Мацинович А.А.)…………………….…1162
Методы патологоанатомической диагностики (Прудников В.С.) ………...1165
Порядок и методика вскрытия трупов…………………………………….…1165
Осмотр внутренних органов животных……………………………………..1174
Взятие патологического материала для лабораторного исследования………………………………………………………………….1175
Методы диагностики заразных болезней (Алешкевич В.Н.) …………...…1177
Диагностика паразитозов (Карасев Н.Ф.)…………………………………...1182
Взятие и доставка в лабораторию проб фекалий ……………………..…....1182
Гельминтоскопия………………………………………………………….…..1182
Гельминтоовоскопия……………………………………………………….…1183
Методы седиментации………………………………………………………..1184
Методы флотации………………………………………………………….….1185
Гельминтоларвоскопия…………………………………………………….…1186
Культивирование личинок гельминтов…………………………………...…1188
Посмертная диагностика гельминтозов…………………………………..…1189
Консервирование гельминтов………………………………………………..1190
Хранение и пересылка гельминтологического материала…………………1191
Методы исследования и выявления простейших……………………….….1191
Обследование животных с целью обнаружения
паразитических клещей………………………………………………………1195

ОСНОВЫ ВЕТЕРИНАРНОЙ РАДИОЛОГИИ
(Гурин В.П.)
Дозиметрия и радиометрия объектов ветеринарного надзора…………… .1198
Лучевые поражения животных……………………………………………....1200
Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений……..…1206
Радиотоксикология цезия…………………………………………………….1206
Радиотоксикология стронция……………………………………………...…1208

КОРМЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
(Пахомов И.Я.)
Контроль качества и учет кормов……………………………. ………….…1209
Кормовые добавки……………………………………………………..……..1213
Диетические кормовые средства………………………………………….…1215
Основы нормированного кормления животных………………………..…..1217
Кормление крупного рогатого скота…………………………………..…….1217
Кормление свиней…………………………………………….. …………..…1236
Кормление лошадей…………………………………………………………..1249
Кормление овец…………………………………………………………….…1253
Кормление сельскохозяйственной птицы…………………………………...1256
Кормление кроликов и пушных зверей……………………………………...1260
Особенности кормления собак и кошек……………………………………..1266

ГИГИЕНА ЖИВОТНЫХ
(Соколов Г.А., Медведский В.А.)
Основные нормы технологического проектирования
для крупного рогатого скота………………………………………………....1270
Основные нормы технологического проектирования для телят…………..1273
Основные нормы технологического проектирования для свиней……...….1277
Основные нормы технологического проектирования для птицы………….1280
Основные нормы технологического проектирования для овец…………....1283
Основные нормы технологического проектирования для лошадей……….1284
Основные нормы технологического проектирования для
кроликов и пушных зверей………………………………………..………….1287
Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для крупного рогатого скота………………………………………………………………....1291
Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для свиней……………………………………………………………………….....1292
Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для птицы……………………………………………………………………….….1292
Параметры микроклимата в животноводческих помещениях для лошадей………………………………………………………………………..1293
Нормативы естественного и искусственного освещения животноводческих помещений…………………………………………………………..……...…1293
Ультрафиолетовое и инфракрасное облучение сельскохозяйственных животных и ветеринарных объектов……………………………………...…1294
Методы контроля микроклимата в помещениях для животных………..….1296
Санитарно-гигиенические требования к питьевой воде (Соколов Г.А.)….1298
Нормы водопотребления сельскохозяйственными животными………...…1300
Очистка и обеззараживание ……………………………………………….…1304
Контроль безвредности кормов………………………………………………1305
Гигиенические правила кормления……………………………………….…1309
Санитарная защита ферм…………………………………………….…….…1311
Санитарный ремонт помещений ………………………………………….…1318
Порядок работ для санитарного ремонта……………………………………1319
Санитарный день на ферме………………………………………………..…1323
Санитарный паспорт на животноводческое помещение…………………...1327
Паспорт фермы (схема)…………………………………………………….…1328
Личная гигиена животноводов и профилактика антропозоонозов ……….1330
Личная гигиена на пищевых предприятиях…………………………………1333
Личная гигиена на заводах по переработке трупов животных…………….1338
Личная гигиена вскрывающего………………………………………………1338

ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ
ПОКАЗАТЕЛИ ЗДОРОВЫХ ЖИВОТНЫХ
(Мотузко Н.С.)
Показатели кислотно-щелочного состояния крови ……………………..…1340
Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов у взрослых сельскохозяйственных животных……………………………………………1341
Показатели крови у мелких животных……………………………………....1341
Лейкограмма крови у здоровых животных…………………………….…....1342
Гематологические показатели у взрослых животных………………………1343
Гематологические показатели цыплят (по Бабиной М.П.)………….….…..1344
Гематологические показатели ягнят (по Мотузко Н.С.)……………………1345
Показатели электрокардиограммы у здоровых животных……………..….1346
Продолжительность полового цикла………………………………………...1347
Цитологический состав молозива и молока свиноматок
(по Пивовару Л.М.)………………………………………………………...…1349
Цитологический состав молозива овцематок (по Мотузко Н.С.)…………1349
Цитологический состав молозива коров (по Ульянову А.Г.)………………1351
Белковый состав молозива и молока свиноматок (по Пивовару Л.М.)……1351
Химический состав молозива………………………………………………...1352
Химический состав молока…………………………………………………..1354

ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ЖИВОТНЫХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ
(Мацинович А.А.)
Особенности анатомического строения животных различных видов…….1357
Система органов произвольного движения…………………………………1357
Соединения костей осевого скелета………………………………………....1360
Мускулатура осевого скелета…………………………………………...……1360
Соединение костей конечностей……………………………………………..1362
Мышцы периферического скелета…………………………………………..1363
Система органов кожного покрова……………………………………….….1364
Внутренние органы…………………………………………………………...1365
Органы пищеварения…………………………………………………………1365
Органы дыхания………………………………………………………………1368
Система органов мочеотделения………………………………………….…1370
Органы размножения самцов………………………………………………...1371
Органы размножения самок………………………………………………….1372
Система органов кроволимфообращения
(сердечно-сосудистая система)………………………………………………1373
Железы внутренней секреции……………………………………………..…1378
Нервная система………………………………………………………………1378
Особенности анатомического строения домашней птицы…………………1381

РАЗВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
СКОТОВОДСТВО
(Шляхтунов В.И. , Казаровец Н.В.)
Хозяйственные и биологические особенности крупного рогатого скота…1384
Конституция и экстерьер…………………………………………………......1385
Продуктивность крупного рогатого скота и факторы
ее обуславливающие………………………………………………………….1387
Породы крупного рогатого скота……………………………………….……1392
Племенная работа в скотоводстве……………………………………...……1396
Методы разведения………………………………………………………...…1399
Организация племенной работы…………………………………………..…1401
Производственно-зоотехнический учет и мечение скота………………..…1402
Зоотехнические основы воспроизводства…………………………………...1404
Продолжительность хозяйственного использования коров в стаде…….…1407
Технология выращивания телят……………………………………………...1408
СВИНОВОДСТВО (Ятусевич В.П.)…..........................................................1410
Оценка экстерьера…………………………………………………………….1410
Пороки и недостатки статей экстерьера……………………………………..1412
Породы…………………………………………………………………………1412
Зоотехнический учет и мечение свиней………………………………..……1419
Воспроизводство………………………………………………………………1423
Стандарты на свиней…………………………………………………………1424
Бонитировка………………………………………………………………...…1427
Определение живой массы и возраста…………………………………….…1428
КОНЕВОДСТВО (Лазовский А.А.)…...........................................................1432
Изучение экстерьера лошади……………………………………………...…1433
Стати экстерьера лошади и их оценка………………………………………1433
Пороки и недостатки экстерьера лошадей, снижающие их
использование и племенную ценность………………………………………1434
Недостатки, пороки и заболевания головы лошадей………………….……1435
Повреждения и патологические изменения на туловище…………….……1437
Некоторые повреждения и пороки конечностей лошади…………….….…1438
Недостатки, повреждения и пороки копыт лошади……………………...…1440
Определение возраста лошади……………………………………………….1441
Определение возраста по внешнему виду………………………………...…1441
Определение возраста лошадей по состоянию зубной системы………..…1442
Масти и отметины лошадей………………………………………………….1445
Характеристика мастей и их оттенков………………………………………1446
Описание отметин и примет лошади………………………………………...1448
Биологические особенности размножения лошадей…………………….…1448
Биологические особенности половой функции кобыл………………….…1448
Воспроизводительные способности жеребцов…………………………...…1449
Способы случки, осеменения кобыл и нагрузка на жеребцов…………..…1449
Методы выявления охоты, проба кобыл………………………………….....1450
Жеребость кобыл………………………………………………………….…..1450
Рабочие качества и использование лошадей……………………………..…1450
Факторы, влияющие на работоспособность лошади…………………….....1452
Конская упряжь, запряжка, седла и седловка лошадей………………...…..1453
Элементы упряжи…………………………………………………………..…1453
Техника оглобельно-дуговой запряжки……………………………………..1455
Запряжка в сельскохозяйственные машины и орудия……………………...1456
Виды седел и техника седловки лошадей………………………………...…1456
Продуктивное коневодство……………………………………………….….1457
Мясная продуктивность лошадей………………………………………...….1457
Молочная продуктивность лошадей и методы ее определения………..….1458
Племенная работа в коневодстве…………………………………………….1459
Особенности племенной работы в коневодстве и коннозаводстве……..…1460
Организация и принципы бонитировки лошадей…………………………..1461
Апробация селекционных достижений ……………………………………..1462
ПТИЦЕВОДСТВО (Линник Л.М.)……….………………………………...1462
Породы сельскохозяйственной птицы………………………………………1463
Породы кур……………………………………………………………………1463
Породы индеек………………………………………………………………..1464
Породы уток и гусей………………………………………………………….1464
Размножение птицы и выращивание молодняка……………………….…..1465
Кормление и содержание птицы……………………………………………..1467
Интенсивные технологии производства яиц…………………………….….1468
Интенсивные технологии производства мяса птицы…………………...…..1470
Особенности племенной работы в птицеводстве………………………...…1473
ОВЦЕВОДСТВО (Лазовский А.А.)…………….……………………….….1474
Народнохозяйственное значение и виды продукции овец…………………1474
Направление овцеводства и виды шерсти………………………………..….1475
Биологические и хозяйственные особенности овец………………….……1476
Сроки и возраст первой случки…………………………………………...…1476
Организация ягнения……………………………………………………....…1477
Выращивание молодняка……………………………………………….……1478
Организация стрижки овец…………………………………………….…..…1478
Племенная работа в овцеводстве……………………………………….……1479
КРОЛИКОВОДСТВО (Линник Л.М.)….......................................................1481
Происхождение и хозяйственное значение кроликов………………………1481
Породы кроликов…………………………………………………………..….1481
Разведение кроликов…………………………………………………….……1482
Кормление и содержание кроликов…………………………………….……1483
Племенная работа ……………………………………………………….……1485
ПУШНОЕ ЗВЕРОВОДСТВО (Линник Л.М.)………………………...….1485
Некоторые виды пушных зверей………………………………………...…..1485
Кормление и содержание пушных зверей………………………………..…1486
Племенная работа……………………………………………………………..1487
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Основой успешной реализации Государственной программы возрождения и развития села в Республике Беларусь является дальнейший рост производства сельскохозяйственной продукции. При этом предусмотрено, что прирост должен быть обеспечен за счет повышения продуктивности животных. Эффективная работа с высокопродуктивными стадами невозможна без совершенствования ветеринарного обслуживания животноводства, для чего не¬обходимо использовать современные лечебно-профилактические мероприятия. От ветеринарных специалистов требуется гибкое и оперативное управление всеми звеньями вете¬ринарии в системе агропромышленного комплекса, изменение от¬ношения специалистов к профессиональным обязанностям, существенное по¬вышение отдачи их труда, действенность ветеринарного контроля, усиление инте¬грации науки с производством. Исходя из этого, каждый ветеринарный специа¬лист обязан тщательно анализировать свою работу и постоянно улучшать и совершенствовать ее. Повышение качества проводимых ветеринарных мероприятий возможно лишь при хорошей осведомленности специалистов об успехах отечественной и зарубежной науки, достижениях лучших передо¬вых хозяйств.
Предлагаемое справочное пособие является результатом работы коллектива авторов как представителей ветеринарной науки, административных ветеринарных органов, опытных прак¬тиков по обобщению новейших достижений ветеринарной, медицинской, биологической науки, касающихся всех направлений ветеринарной медицины. Разнообразные сведения по ветеринарным и зоотехническим дисциплинам собраны в одном издании, охватывающем максимально полные данные по всем актуальным болезням и выращивании животных с учетом международной эпизоотической ситуации и государственных проблем охраны здоровья животных.
Важным также является анализ принимаемых нормативных право¬вых актов, национального ветеринарного законодательства, приводимых в соответствие с требованиями Санитарного кодекса наземных животных МЭБ, Ди¬ректив Европейского Союза, Всемирной Торговой Организации и других меж¬дународных структур.
Коллектив авторов надеется, что предлагаемый справочник будет полезен ветеринарным и зоотехническим специалистам различных отраслей народного хозяйства, а также представителям науки, руководителям сельхоз-предприятий, студентам факультетов ветеринар¬ной медицины.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ЭКОНОМИКА ВЕТЕРИНАРНОГО ДЕЛА

(Аксенов А.М., Ятусевич А.И., Коновод В.В.,
Безбородкин Н.С., Русинович А.А.)

Ветеринарное законодательство
Республики Беларусь

В настоящее время деятельность ветеринарной службы регламентируются ветеринарным законодательством, основу которого составляют Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле», ветеринарный устав и ряд других нормативных правовых актов, направленных на охрану здоровья животных, защиту людей от болезней, общих для человека и животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения.

Закон Республики Беларусь «О ветеринарном деле»

Верховным Советом 12-го созыва 2-го декабря 1994 года был утвержден Закон «О ветеринарном деле», подписанный Президентом Республики Беларусь (в дальнейшем – Закон).
Он, закрепляет принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности суверенного государства, организационные, правовые основы ветеринарного дела, основные задачи ветеринарных служб, их организационную структуру, систему руководства ветеринарным делом, функции государственной и ведомственной ветеринарии, права и обязанности государственных ветеринарных инспекторов, ветспециалистов ведомственных служб; отражает вопросы правовой и социаль¬ной защиты специалистов государственной ветеринарной службы; определяет основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных. Закон устанавливает порядок финансирования и материально-технического обеспечения государственной ветслужбы, научного обеспечения ветеринарного дела, а также ответственность за нарушение ветеринарного законодательства. Следовательно, исполнение этого нормативного правового акта направлено на обеспечение ветеринарного благополучия животноводства, выпуск доброкачественной животноводческой продукции, охрану здоровья населения от болезней, общих для человека и животных, а также - государственной границы от заноса опасных болезней скота из иностранных государств.
Содержание Закона «О ветеринарном деле», как определяющего документа в отношении правовых, организационных и специальных основ ветеринарной медицины в Республике Беларусь, в кратком аспекте сводится к следующему. Он состоит из 8 глав и 29 статей. В 1-й главе (общие положения) дается определение некоторых специальных терминов. В частности, термином «ветеринарные средства» определяются как биологические, растительные, химические, фармакологические ветеринарные препараты, другие средства для диагностики болезней и лечения больных животных, а также специальные приборы, инструменты, материалы, оборудование, транспортные средства. В понятие «животные» включаются сельскохозяйственные, домашние, зоопарковые, цирковые животные, а также пушные звери, птицы, рыбы, пчелы и другие представители животного мира. В «продукты животного происхождения» включаются: мясо и мясопродукты, молоко и молокопродукты, рыбы и рыбопродукты, яйца и яйцепродукты, продукты пчеловодства, шкуры, шерсть, волос, пушнина, пух, перо, эндокринные железы и внутренности, кровь, кости, рога, копыта и другие продукты животного происхождения. Таким образом, в Законе отсутствует такое понятие как, «сырье животного происхождения».
Во 2-й статье перечислены основные задачи ветеринарной службы.
1. Предупреждение и ликвидация заразных и незаразных болезней животных;
2. Оказание лечебной помощи больным животным;
3. Защита животных от воздействия экстремальных природных и техногенных факторов;
4. Организация и проведение лабораторно-диагностических исследований;
5. Защита людей от болезней, общих для животных и человека;
6. Контроль за обеспечением ветеринарно-санитарного качества продуктов животного происхождения, кормов и кормовых добавок, диагностических, профилактических и лечебных средств, изготовляемых в Республике Беларусь или ввозимых из других государств для ветеринарных целей;
7. Охрана территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из иностранных государств;
8. Контроль за выполнением юридическими и физическими лицами установленных ветеринарно-санитарных правил;
9. Развитие ветеринарной науки и подготовка ветеринарных кадров.
3-я – 4-я статьи посвящены вопросам управления ветеринарным делом и законодательству о ветеринарном деле, праву на ветеринарную деятельность.
В 6-й и 7-й статьях определяется состав ветеринарной службы в Республике Беларусь и понятие о ветеринарных инспекторах. Установлено, что ветеринарная служба состоит из государственной и ведомственной, а также ветслужб предприятий, иных юридических и физических лиц. Руководители республиканских, областных, городских и районных органов управления ветеринарным делом, транспортной и пограничной служб – являются на обслуживаемой территории одновременно главными государственными ветеринарными инспекторами, а их заместители – заместителями главных госветинспекторов. Главные специалисты этих органов, руководители госветслужб на рынках, мясокомбинатах, других мясоперерабатывающих предприятиях, ветврачи государственной границы и транспорта являются государственными ветеринарными инспекторами в зоне их деятельности.
В статье 8 изложены функции государственной ветеринарной службы, которая наделяется особыми правами и обязанностями в области ветеринарного дела. Ей предписывается:
а) осуществление ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий по предупреждению заразных и незаразных болезней животных;
б) осуществление совместно с органами здравоохранения мер по профилактике и ликвидации болезней, одинаково опасных для животных и людей;
в) оценка эпизоотического положения в стране и дача юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательных для выполнения указаний относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней животных, проведения клинических и лабораторных исследований в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;
г) дача ветеринарно-санитарной оценки производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;
д) исследование на рынках пищевых продуктов;
е) контроль за ветеринарно-санитарным состоянием объектов, подконтрольных ветеринарной службе, а также осуществление контроля за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценка их эффективности и воздействие на здоровье животных, а также качество продуктов животного происхождения;
ж) осуществление ветеринарного надзора за перевозками на территории Республики Беларусь, экспортом и импортом животных, продуктов, полученных от них, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветеринарной службе;
з) осуществление мер по охране территории Республики Беларусь от заноса опасных болезней животных из стран близкого и дальнего зарубежья.
Статьи 9-10 регламентируют компетенцию республиканских органов управления ветеринарным делом и права ветеринарных инспекторов.
В 11-й статье говорится о том, что министерства и ведомства Республики Беларусь могут создавать ветеринарные службы, структура которых определяется ими же.
Важной в Законе является 12-я статья, в которой излагаются обязанности и права ветспециалистов ведомственной службы, а также ветслужбы юридических и физических лиц.
3-я глава в 13 и 14-й статьях определяет правовую и социальную защиту специалистов государственной ветеринарной службы. В частности, специалисты государственных ветеринарных органов независимы в своей профессиональной деятельности. Органы местного управления и самоуправления, предприятия, учреждения и организации, деятельность которых связана с животноводством, торговлей, транспортировкой животных, переработкой, хранением и торговлей продуктами животного происхождения - обязаны предоставлять безвозмездно в пользование госветслужбе служебные помещения с коммунальными услугами, необходимое оборудование и средства связи.
Основные меры по профилактике и ликвидации болезней животных регламентируются 4-й главой Закона (статьи 15-22).
Глава 5-я (статьи 23-25) определяет принципиальный порядок финансирования и материально-технического оснащения государственной службы.
Научное обеспечение ветеринарного дела излагается в главе 6-й (статьи 26-27), где говорится, что научное обеспечение ветеринарного дела осуществляет Академия аграрных наук Республики Беларусь.
Глава 7-я со статьей 28 посвящена ответственности за нарушение ветеринарного законодательства. Установлено, что должностные лица и граждане, виновные в нарушении Ветеринарного законодательства, несут уголовную, административную или иную ответственность (дисциплинарную, материальную и пр.).

Ветеринарный устав Республики Беларусь

Данный правительственный нормативный правовой акт разработан в соответствии с п. 2 Постановления Верховного Совета Республики Беларусь от 2.12.94 г. № 3424 «О порядке введения в действие Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и утвержден Постановлением Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 года № 475 «О мерах по дальнейшему развитию ветеринарного дела в республике» (п. 2).
Необходимость принятия Ветеринарного устава (в дальнейшем - Устав) диктовалась тем, что в Законе «О ветеринарном деле» закрепляны принципы и нормы регулирования наиболее важных отношений в сфере ветеринарной деятельности республики. Устав призван расширить, детализировать, уточнить толкование и смысловое содержание отдельных статей Закона, установить дополнительные требования в ряде сфер ветеринарии, конкретизировать поставленные перед ветслужбой задачи, сделать более доступными и понятными для всех ветспециалистов, должностных лиц и граждан вводимые нормативные правовые акты в ветеринарном деле республики, применительно к наиболее типичным производственным ситуациям.
Устав содержит 10 разделов и 64 пункта. В «общих положениях» показывается, что в Республике Беларусь осуществляется система государственных ветеринарных, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических и других мероприятий.
Во 2-м разделе «Ветеринарная служба Республики Беларусь и ее задачи» (п. 2) подтверждается, что ветеринарная служба Республики Беларусь представляет собой государственную и ведомственную ветеринарные службы, а также ветслужбу предприятий и других юридических и физических лиц.
В п. 3 показана структура ветеринарных служб. Согласно этому пункту и положениям постановлений Совета Министров Республики Беларусь от 18 мая 1999 года № 706 «Об улучшении организации ветеринарного обслуживания животноводства и укреплении материально-технической базы ветеринарной службы республики», от 9 августа 2002 года № 1084 «О некоторых вопросах управления ветеринарной службой и от 14 апреля 2003 года №493 «О внесении изменений и дополнений в постановление Кабинета Министров Республики Беларусь от 30 августа 1995 г. № 475» государственную ветеринарную службу составляют: Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия; ГУ «Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на госгранице и транспорте; ГУ «Белорусский государственный центр», управления (отделы) ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные и межрайонные ветеринарные лаборатории; районные и городские ветеринарные станции с диагностическими отделами; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках; участковые ветлечебницы.
В состав ведомственных ветслужб входят: ветеринарные службы Министерства обороны, Белкоопсоюза, других министерств и ведомств.
К ветеринарным службам предприятий, других юридических и физических лиц относятся: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов, других мясоперерабатывающих предприятий, птицефабрик, племенных хозяйств, колхозов, совхозов, животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалисты, имеющие лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность.
В п.4 Устава детализируются основные задачи ветеринарной службы Республики Беларусь. Здесь их поставлено 15.
В 3-м разделе «Руководство ветеринарной службой и организация ветеринарного дела» в п.п. 5-11 устанавливается структура государственной ветслужбы и руководство ею. В частности показано, что ветеринарной службой в республике руководит Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной инспекцией Министерства сельского хозяйства и продовольствия (далее – Главветупр), наделенное правами юридического лица. В п. 12 подтверждается профессионально-законодательная инициатива Главветупра, который в пределах своей компетенции подготавливает и вносит на утверждение Минсельхозпроду приказы, инструкции, положения, правила и указания по вопросам ветеринарии. Эти документы после регистрации в Министерстве юстиции являются обязательными для исполнения всеми министерствами и другими центральными органами управления, хозяйствами, предприятиями и т.п., занимающимися животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, производством кормов и ветпрепаратов. При Главветупре образуется совет по ветеринарным делам (п. 13). В п. 14 приведен состав государственных ветеринарных инспекторов.
Пункт 15 констатирует, что органы государственной власти и управления, руководители предприятий, учреждений, организаций и граждане обязаны оказывать содействие ветеринарным специалистам в осуществлении ими своих служебных обязанностей. Должностные лица и граждане, препятствующие законной деятельности госветинспекторов, несут ответственность в соответствии с законодательством республики. В п.п. 16-17 показаны обязанности и права государственных ветеринарных инспекторов.
4-й раздел Устава посвящен такому важному вопросу как «Обязанности юридических и физических лиц, ветеринарных специалистов по профилактике и ликвидации болезней животных». В п. 18 закреплено положение, что юридические и физические лица, занимающиеся животноводством, производством, переработкой, хранением и реализацией продуктов животного происхождения, несут ответственность за здоровье животных, выпуск доброкачественных в ветеринарно-санитарном отношении продуктов животного происхождения. В частности они обязаны:
- обеспечить охрану животноводческих ферм и комплексов от заноса заразных болезней, строительство в этих целях необходимых ограждений и соответствующих ветеринарно-санитарных объектов, не допуская ввоза в хозяйство животных и их перемещения внутри хозяйства без разрешения ветспециалистов, завоза на фермы и скармливания животным некачественных кормов, посещения ферм (комплексов) посторонними лицами, а также заезда на их территорию транспорта, не связанного с обслуживанием этих объектов;
- содержать изолированно в течение 30 дней всех вновь поступающих в хозяйство животных и использовать их отдельно в течение этого срока, немедленно известив о поступлении животных главного ветврача района (города) или ветспециалиста госветучреждения, обслуживающего это хозяйство, ветврача хозяйства; не допускать безнадзорного содержания животных (включая птиц) на территории ферм и комплексов, населенных пунктов;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии животноводческие фермы, дворы, помещения и сооружения для животных и хранения, переработки животноводческой продукции, обеспечивать по указанию ветспециалистов их дезинфекцию и дератизацию, а также своевременную уборку, техническую утилизацию или уничтожение трупов животных;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водоемы, места погрузки (выгрузки) животных на транспортные средства на рынках, выставках, базарах, убойных пунктах и других местах скопления животных;
- соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные нормы и требования при строительстве и эксплуатации животноводческих помещений, других объектов и сооружений, связанных с содержанием животных, переработкой и хранением животноводческой продукции, ветеринарных объектов, рыбохозяйственных водоемов, убойных цехов (пунктов) и т.п. Прием в эксплуатацию указанных объектов производится комиссионно с обязательным участием госветинспектора;
- обеспечивать выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания, кормления и использования животных, а при их заболевании своевременное принятие мер к оказанию лечебной помощи и ликвидации заболевания;
- представлять ветспециалистам по их требованию животных для осмотра, диагностических исследований, проведения прививок, обработок и других противоэпизоотических мероприятий, создавать ветработникам необходимые условия для проведения ветмероприятий, а также предъявлять животноводческую и растениеводческую продукцию для ветеринарной экспертизы;
- немедленно извещать ветучреждение, обслуживающее хозяйство, ветспециалиста хозяйства обо всех случаях внезапного падежа животных или подозрения их в заболевании заразными болезнями, до прибытия ветспециалиста принять меры к изолированному содержанию заболевших животных. Не допускать без разрешения ветспециалиста употребления в пищу, продажи, скармливания животным молока, мяса и других продуктов убоя животных, а также перегруппировки, вывоза и продажи больных и подозрительных в заболевании животных;
- обеспечить строительство в хозяйствах необходимых ветеринарных объектов (лечебницы, лаборатории, аптеки, изоляторы и т.д.) и помещений бытового назначения для работников животноводства.
Пункт 19 регламентирует, что обязательные мероприятия по профилактике и ликвидации заразных болезней по перечню Главветупра (карантинные инфекции), а также оказание экстренной помощи больным животным осуществляется за счет государственного бюджета.
В п.. 20-23 Устав регламентирует обязанности ветспециалистов по предупреждению заразных болезней животных, а также перечень важнейших мероприятий, которые они должны выполнять в случае установления заразной болезни или при подозрении на заразное заболевание животных.
5-й раздел Устава посвящен порядку установления и снятия карантина при инфекционных болезнях животных (п.п. 24-33).
6-й раздел именуется: «О предупреждении заноса заразных болезней животных в Республику Беларусь из других государств». В соответствии с этим приводится в п.п. 34-40 перечень мероприятий, проводимых в республике и на государственной границе по надзору подконтрольных госветслужбе грузов в рамках экспортно-импортных операций.
7-й и 8-й разделы Устава закрепляют перечень обязательных мероприятий и систему ветеринарно-санитарного надзора за перевозками (перегоном) животных, продуктов животного происхождения, а также за заготовкой и убоем животных, заготовкой, хранением и переработкой продуктов животного происхождения и торговлей ими (п.п. 41-59).
Порядку производства и применения в животноводстве и ветеринарии ветеринарных препаратов, других средств защиты животных и контроля за их качеством посвящен 9-й раздел (п.п. 60-63), а ответственности за нарушение ветеринарного законодательства - 10-й раздел (п. 64).

Структура и штаты ветеринарной службы

Административная и организационная структура ветеринарии определяется кругом решаемых задач в системе государства и общества с учетом интересов юридических и физических лиц.
В организационном отношении ветеринарная служба Беларуси охватывает законодательно обоснованную систему учреждений, организаций, руководящих органов, связанных едиными задачами и выполняющими на этой основе специальные функции. В республике в рамках бывшего СССР функционально сложились и развивались два типа ветслужб – государственная и ведомственная. В настоящее время в соответствии со ст. 6 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле» и ст. 2-й второго раздела Ветеринарного устава в республике установлено, по существу, три их типа:
а) государственная ветеринарная служба;
б) ведомственная ветеринария;
в) ветслужба предприятий и других юридических и физических лиц.
Структура ветеринарной службы построена по административно – территориальному принципу с численным составом 9,8 тыс. ветеринарных специалистов, в том числе 4,1 тыс. в государственных ветеринарных учреждениях и 5,7 тыс. в других ведомствах. К сегодняшнему дню выданы лицензии на ветеринарную деятельность 350 субъектам, в том числе 267 государственным структурам, 83 индивидуальным предпринимателям и коммерческим структурам, в том числе и для обслуживания населения. Существующая структура обеспечивает контроль состояния здоровья животных и производство качественной животноводческой продукции в республике. О чем было отмечено в 2003 году комиссией Европейского Союза.
Государственная ветеринарная служба сосредоточена в системе Министерства сельского хозяйства и продовольствия республики, его областных и районных органах.
К ней относятся – Главное управление ветеринарии с Государственной ветеринарной и Государственной продовольственной инспекциями Министерства сельского хозяйства и продовольствия; Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте (пограничные контрольные ветеринарные пункты, транспортные ветеринарно-санитарные участки, ветеринарно-санитарные участки на дезинфекционно-промывочных станциях железнодорожного транспорта); Республиканский государственный ветеринарный центр (Белветцентр), управления ветеринарии комитетов по сельскому хозяйству и продовольствию облисполкомов; областные ветеринарные лаборатории; межрайонные ветлаборатории; ветеринарная служба г. Минска (городская ветеринарная станция, городская ветлаборатория, районные ветстанции, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках); районные и городские ветеринарные станции; диагностические отделы райветстанций; участковые ветеринарные лечебницы; лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках, Минская областная ветстанция.
В соответствии со ст. 8 Закона «О ветеринарном деле», государственная ветеринарная служба:
- осуществляет ветеринарно-санитарные, профилактические меры по предупреждению заразных и незаразных болезней животных;
- совместно с органами здравоохранения осуществляет меры по профилактике и ликвидации заболеваний, общих для человека и животных;
- оценивает эпизоотическое положение в стране и дает юридическим и физическим лицам, выращивающим животных, обязательные для выполнения указания относительно осуществления профилактики и ликвидации заразных болезней;
- проводит клинические и лабораторные исследования в целях установления диагноза заболевания животных, а также оценки качества кормов, кормовых добавок и воды, используемых в животноводстве;
- дает ветеринарно-санитарную оценку производимым, перерабатываемым и хранящимся продуктам животного происхождения;
- исследует на рынках пищевые продукты;
- контролирует ветеринарно-санитарное состояние объектов, подконтрольных ветслужбе, а также осуществляет контроль за использованием ветеринарных препаратов в ветеринарии и животноводстве, оценивает их эффективность и воздействие на здоровье животных и качество продуктов животного происхождения;
- осуществляет ветеринарный надзор за перевозками по территории республики, экспортом и импортом животных, продуктов животного происхождения, а также кормов и иных грузов, подконтрольных ветслужбе;
- осуществляет меры по охране территории Республики Беларусь от заноса заразных болезней животных из других государств.
Государственная ветеринария выполняет особые обязанности в области ветеринарного дела и наделена в связи с этим специальными организующими и контролирующими полномочиями.
Организации и учреждения государственной ветеринарии играют ведущую роль в разработке, организации и осуществлении всех видов ветеринарных мероприятий. Они выполняют функции межведомственной общегосударственной службы. Предоставленные им права дают возможность специалистам государственной ветеринарии выступать в качестве организаторов ветеринарного дела, уполномоченных органами власти, руководить ветеринарной службой в районе, области, республике, а также контролировать ветеринарные мероприятия в хозяйствах, на предприятиях всех министерств, ведомств, в колхозах и личных хозяйствах граждан, фермеров.
Таким образом, организации и учреждения государственной ветеринарии осуществляют свои функции в отношении всех предприятий, организаций и учреждений, расположенных в зоне их деятельности. В целом государственная ветеринария выполняет функции общегосударственной службы.
Государственная ветеринария независима от руководителей хозяйств и предприятий, занятых разведением и выращиванием животных, производством и реализацией животноводческой продукции, а также от ряда министерств и ведомств. Это позволяет ей проявлять должную и принципиальную объективность в оценке эпизоотического состояния, при определении причин заболеваемости и низкой сохранности поголовья животных, при принятии соответствующих решений по мерам ответственности.
Государственная ветеринария имеет возможность оперировать кадрами, материальными и финансовыми ресурсами, сосредоточивать их в необходимых случаях на решающих участках борьбы с болезнями скота и птицы с целью быстрейшего оздоровления неблагополучных хозяйств и пунктов в любой зоне республики.
Ветеринарное обслуживание госветсетью и ветеринарный государственный контроль организуются по территориальному принципу. Организационное построение государственной ветеринарии соответствует административному делению Республики Беларусь: организации и учреждения государственной ветеринарии расположены соответственно в сельских районах, в городах и областях. Это не относится к государственным ветеринарным службам на транспорте, государственной границе, организованным по отраслевому принципу.
Надзорные функции государственной ветеринарной службы и порядок проведения государственного ветеринарного контроля регламентируются нормативным правовым документом «Ветеринарные правила проведения государственного ветеринарного надзора за соблюдением ветеринарно-санитарных норм и правил при производстве, переработке, хранении, транспортировке и реализации продукции животного происхождения в Республике Беларусь» (утверждены постановлением Минсельхозпрода Республики Беларусь 12 октября 2005 г. № 59). Этим документом определены объекты государственного ветеринарного надзора (Рис. 3), учетно-отчетная документация по результатам контроля и надзора, более того он стимулирует и создает основы для благоприятных условий работы поднадзорных объектов посредством их классификации на 4 категории в зависимости от степени выполнения ветеринарного законодательства.
В последние годы особую значимость приобретает контроль за обеспечением субъектами хозяйствования соответствующего качества и безопасности продуктов питания, в том числе и животного происхождения.
С этой целью Постановлением Совета Министров РБ от 10 июня 2002 года № 752 создана Межведомственной комиссии по координации работы республиканских органов государственного управления в вопросах качества продуктов питания, а приказом Минсельхозпрода Республики Беларусь от 22 апреля 2002 года № 139 в Белорусском управлении государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте создан отдел контроля ветеринарно-санитарного качества продукции животного происхождения в составе 5 человек. В ГУ «Белгосветцентр», областных и межрайонных ветеринарных лабораториях организованы отделы по лабораторному контролю ветеринарно-санитарного качества этой продукции в составе соответственно 5; 4 и 3 специалистов.
Ведомственная ветеринарная служба – это совокупность ветеринарных организаций и учреждений, сосредоточенных в ведении определенного ведомства или министерства, не относящегося к государственной ветеринарии, но где требуется постоянный ветеринарный надзор, обслуживание.
Ветеринарная служба создана в системе министерств и ведомств, имеющих животноводческие фермы, питомники животных или предприятия по переработке продуктов и сырья животного происхождения или иным образом связанных с животными или продукцией. К ней относятся ветслужбы Белкоопсоюза (откормочные фермы, зверофермы, заготконторы, утильзаводы, убойные пункты, холодильники, колбасные цеха и пр.); Министерства обороны (ветсанэкспертная служба, собакопитомники, подсобные хозяйства, конные подразделения, спецчасть); Министерства охраны природных ресурсов и окружающей среды (заповедники, пущи, научная часть и т.п.); Министерства торговли (холодильники, хладокомбинаты); Министерства легкой промышленности (фабрики по переработке кожсырья, шерсти, рога, копыт, другого технического сырья как отходов мясокомбинатов); подсобных хозяйств различных заводов и фабрик; службы других министерств и иных центральных органов управления.
Органы и работники ведомственной ветеринарии не пользуются межведомственными правами. Основная задача, которая ставится перед ними, заключается в защите узковедомственных интересов, проведении мероприятий, способствующих выполнению производственных планов и заданий, предотвращении ущерба, который могут нанести болезни животных. Следовательно, их деятельность также базируется на государственном Ветеринарном законодательстве и на принятии необходимых мер по его неукоснительному соблюдению. Подчиненность и подконтрольность ветспециалистов ведомственных служб органам государственной ветеринарии строится по территориальному принципу.
Ветеринарные службы предприятий и других юридических и физических лиц включают в свой состав: ветслужбы объединений, ассоциаций, мясокомбинатов и других мясоперерабатывающих предприятий (цехов), птицефабрик, рыбхозов, племенных хозяйств, колхозов (СПК), совхозов (УСП), животноводческих комплексов, крестьянских (фермерских) и кооперативных хозяйств, подсобных хозяйств, учебно-опытных хозяйств вузов и колледжей, Гослесфонда, Сельхозхимии, других субъектов хозяйствования; ветеринарные кооперативы и ветспециалистов, имеющих лицензии на предпринимательскую ветеринарную деятельность. Здесь сосредоточена основная масса ветеринарных врачей и фельдшеров (более 65 %). Они работают под общим руководством и контролем государственной ветслужбы.
Функции и права работников этого типа ветслужбы ограничены только рамками названных предприятий, а их указания являются обязательными лишь для работников данного предприятия.
Ветеринарные работники совхозов, колхозов и других государственных, кооперативных и общественных хозяйств, предприятий и организаций находятся в административной и материальной зависимости от руководителей хозяйств, предприятий и организаций, в штатах которых они состоят. Их задача - всемерно содействовать выполнению производственных планов. Тем не менее, они обязаны обеспечивать при всех условиях соблюдение Ветеринарного законодательства.
Крупные и небольшие сельхозпредприятия, животноводческие комплексы, птицефабрики располагают своей ветеринарной службой, специалистами, занятыми непосредственно ветеринарным обслуживанием данного предприятия. Это же касается мясокомбинатов и других подобных предприятий.
В целом по республике в 2005 году обеспеченность ветспециалистами составляла 64,8% от штатной потребности, в том числе в учреждениях государственной ветслужбы работают 30% ветврачей и ветфельдшеров.
Подготовкой врачей ветеринарной медицины в настоящее время для нужд Республики Беларусь занимается УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», выпускающая ежегодно 350-450 специалистов, а также факультет ветеринарной медицины УО «Гродненский государственный аграрный университет» (25-30 врачей). Восемь ветеринарных отделений аграрных колледжей и техникумов выпускают около 600 ветеринарных фельдшеров, удовлетворяя потребность АПК практически на 100 %.
В меньшей мере по штатному расписанию ветспециалистами высшего и среднего звена обеспечены Гомельская и Могилевская области (менее 50%). Мясомолочная промышленность укомплектована ветработниками фактически на 100%. Низкая закрепляемость выпускников УО ВГАВМ, УО ГГАУ, аграрных колледжей и техникумов в низкорентабельных, а тем более убыточных сельхозпредприятиях обусловлена финансовыми соображениями и неустроенностью социально-бытовой инфраструктуры на местах.
Пока в Республике Беларусь штаты ветспециалистов для сельхозпредприятий рассчитываются по устаревшей методике союзных времен: один ветврач или ветфельдшер на 850 условных голов (физическое поголовье переводится в условное с помощью специальных коэффициентов), одна должность главного (или старшего) ветврача, если на предприятии имеется не менее 800 условных голов. Такая система безусловно требует научной переработки с учетом опыта зарубежных государств и реалий рыночной экономики.


Учет и отчетность в ветеринарном деле

В ветеринарном деле учет и отчетность имеет существенное государственное значение. Их объективность и полнота позволяют не только оценить все показатели ветеринарных мероприятий с точки зрения эффективности в динамике, но и видеть в перспективе развитие эпизоотической ситуации, ее прогнозирование, положение дел с заболеваемостью и сохранностью животных, состояние животноводства в целом.
Они основаны на первичной регистрации и последующем обобщении данных о движении заболеваний и падеже животных (включая птиц, пушных зверей, разводимых в хозяйствах, рыб, пчел), диагностических исследованиях, профилактических, лечебных и ветеринарно-санитарных мероприятиях, выполняемых учреждениями государственной ветеринарной сети и работниками ветеринарных служб колхозов, совхозов, комплексов, других хозяйств, предприятий и организаций, а также на транспорте и государственной границе.
Ветеринарный учет и ветеринарная отчетность также дают объективную информацию о ветеринарно-санитарном состоянии животноводства, объеме и эффективности мероприятий по сохранению поголовья скота, птицы и других видов животных, о результатах надзора за санитарным качеством продукции животноводства, транспортировки животных, продуктов и сырья животного происхождения.
Учет как система регистрации фактов заболеваемости и смертности животных, результатов деятельности ветеринарной службы и ее состояние, является основой для объективной оценки своевременности и качества ветеринарных мероприятий. Это – основной материал для принятия ветеринарными органами решений о срочных, текущих и перспективных задачах ветеринарной службы, для разработки планов профилактических и оздоровительных мероприятий, по кадровым и финансовым проблемам.
Следовательно, первичному ветеринарному учету подлежат все специальные меры, выполняемые ветеринарными работниками, санитарное состояние животноводства, выявленные болезни, заболевшие и павшие от болезней животные, пункты, где регистрировались инфекционные и паразитарные болезни скота и птицы; животные, подвергнутые прививке вынужденно и с профилактической целью, дегельминтизации, лечебно-профилактическим обработкам против инфекционных и паразитарных болезней, другие виды работ,
Учетную документацию ведут по диагностическим исследованиям и лечению животных, результатам ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока, кожевенного и мехового сырья, шерсти и другой продукции животноводства на мясокомбинатах, убойных пунктах, в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы и других ветеринарных учреждениях. В районных и других ветеринарных лабораториях учитывают количество проведенных бактериологических, вирусологических и других исследований патологического материала, кожевенного сырья (на сибирскую язву), серологических исследо¬ваний сыворотки крови животных и т.д.
Подлежат ветеринарному учету также скот и птица, продукты и сырье животного происхождения, прошедшие осмотр при экспортных и импортных операциях на железнодорожном, воздушном и водном транспорте, количество вагонов и судов, продезинфицированных после перевозки указанных грузов.
Первичную регистрацию заболеваний и падежа животных, а также диагностических исследований, профилактических, лечебных, ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарно-санитарной экспертизы ведут в журналах, книгах, карточках единой формы, устанавливаемой Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь. Записи полагается вести в процессе выполнения соответствующей работы или непосредственно по ее окончании. При отсутствии типовых журналов можно приспосабливать для этих целей любой подходящий, но внести в него требуемые реквизиты (графы). Все журналы (книги) учета должны быть переплетены, пронумерованы страницы, прошнурованы и скреплены печатью учреждения, чтобы исключить возможность подделки регистрируемых данных.
На титульном листе обозначают назначение журнала (книги), наименование учреждения (хозяйства, организации), даты начала и окончания записей.
Журналы (книги) учета в ветеринарии подлежат хранению в течение трех лет со времени окончания в них записей (за исключением подлежащего постоянному хранению журнала для записей эпизоотического состояния района).
В соответствии с действующей «Инструкцией по ветеринарному учету и ветеринарной отчетности» в различных отраслях ветеринарного дела утверждено 43 учетных формы. Однако для животноводческих хозяйств наиболее актуальными являются 3, а именно журналы – для регистрации больных животных, для записи противоэпизоотических мероприятий и для учета дезинфекции, дератизации, дезинсекции. Кроме того, ветслужба хозяйства обязана вести Книгу предметно-количественного учета ветеринарных товаров и Книгу учета ядовитых лекарственных средств.
Как пример, «Журнал для регистрации больных животных» (сельхозучет форма 1-вет) предназначен для регистрации больных животных всеми болезнями, записи оказанной им лечебной помощи и исхода болезни. Его ведут ветеринарные лечебные учреждения и специалисты хозяйств, закрепленные за определенными производственными подразделениями (ферма, бригада, отделение и т.п.).
В данном учетном документе делают записи больных животных.
Для отражения фактического состояния мер борьбы с болезнями животных, а также результатов надзорной и другой деятельности ветслужб введена специальная периодическая отчетность, формы которой утверждаются Министерством статистики и анализа. Отчеты составляют на основе учетных документов в точно установленные сроки.
Бланки отчетов изготавливаются типографским способом по единым образцам и одного размера и ими снабжают органы государственной ветеринарии и все другие ветслужбы.
В районном звене отчет составляется ветспециалистом, возглавляющим ветеринарную службу, в двух экземплярах, один из которых представляется вышестоящему органу государственной ветеринарии (райветстанции). Райветстанции и органы вышестоящие одновременно представляют экземпляр отчета соответствующим подразделениям Госкомстата. Порядок заполнения граф единый, унифицированный в наименовании показателей и обозначений. Документ оформляется четко, разборчиво, без исправлений.
В настоящее время введены в действие следующие 12 форм ветеринарной отчетности:
1-вет – О заразных болезнях животных (ежемесячно);
1-вет А – О противоэпизоотических мероприятиях (ежеквартально);
2-вет – О незаразных болезнях животных (2 раза в год);
3-вет – О болезнях рыб (1 раз в год);
4-вет – О работе ветлабораторий (1 раз в год);
5-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре на мясоптицеперерабатывающих предприятиях (2 раза в год);
6-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре на мясокомбинатах (2 раза в год);
7-вет – О заразных болезнях, выявленных при перевозке животных железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);
8-вет – О ветеринарно-санитарном надзоре при перевозках продукции животноводства железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год);
9-вет – О ветеринарно-санитарной обработке вагонов (1 раз в год);
10-вет – О работе пограничного контрольного ветеринарного пункта (1 раз в год);
13-вет – О выявленных нарушениях ветеринарно-санитарных правил при перевозках животноводческих грузов железнодорожным и водным транспортом (1 раз в год).
Ранее указанным нормативным правовым документом по Правилам госветнадзора утверждена отчетность результатов государственного ветеринарного контроля на поднадзорных объектах.
Кроме указанных периодических отчетных форм, при появлении особо опасных инфекционных болезней животных (сибирская язва, ящур, чума свиней и др.) ежедекадно представляются срочные (оперативные) донесения.

Планирование, организация и экономика ветеринарных мероприятий, мониторинг

Одной из особенностей отечественной ветеринарной медицины является плановое проведение практически всех мероприятий и другой профессиональной деятельности. Эта особенность объединяет ветеринарную службу со всей системой экономического и социального развития республики, позволяет совершенствовать ветеринарное дело в соответствии с производственными задачами в области животноводства и медицины. Такие подходы позволяют целенаправленно корректировать совместные усилия сопряженных отраслей народного хозяйства. Следовательно, планирование тех или иных сторон профессиональной деятельности - одна из существенных функций управления ветеринарной службой, важнейший элемент ее организации. Планы ветеринарных мероприятий способствуют своевременному и успешному выполнению намеченных мер по ликвидации и предупреждению заразных и незаразных болезней животных, рациональному использованию финансовых средств, рабочей силы, ветеринарных кадров и получению высокого экономического эффекта используемых денежных средств. Планирование ветеринарных мероприятий является обязательным для всех звеньев государственной, ведомственной и других служб республики. Таким путем достигается однотипность и универсальность всей системы ветеринарных работ на территории страны. Правительство и местные органы власти осуществляют руководство ветеринарным делом преимущественно в плановом порядке его развития и обеспечения.
Планирование позволяет вводить в работу научный элемент, а также целенаправленно использовать ветспециалистов, создавать условия для контроля за ходом оздоровления ферм или хозяйств от болезней животных, видеть перспективу ликвидации возникающих инфекций и инвазий. Отсюда понятно, что основные планы ветеринарных мероприятий определенным образом взаимосвязаны между собой и с показателями плана развития животноводства (хозяйства, района, области). Ведение ветеринарного дела на плановой основе дает возможность предупреждать диспропорции в его развитии, получить более высокий эффект при наименьших затратах труда и средств. Поэтому вся работа ветеринарных органов и специалистов строится преимущественно на базе местного или общегосударственного планирования.
К объектам ветеринарного планирования относятся:
- мероприятия по профилактике и ликвидации заразных болезней животных;
- мероприятия по профилактике незаразных болезней;
- финансирование и материально-техническое обеспечение ветеринарной службы;
- развитие ветеринарной науки;
- внедрение достижений науки и передовой практики в производство;
- подготовка и переподготовка ветеринарных кадров;
- развитие сети ветеринарных учреждений.
Любые планы ветеринарных мероприятий должны опираться на экономическую целесообразность и прибыльность. В их основу следует закладывать данные ветеринарной статистики за ряд лет. При этом необходимо критически проанализировать результаты аналогичных мер за предыдущий период, определить эффективность используемых средств, способов и методов.
Все запланированные виды работ должны быть конкретными, иметь количественное выражение, календарные сроки выполнения, показатели необходимых денежных затрат. Планируемые показатели должны быть обеспечены реальными кадровыми, материально-техническими и финансовыми средствами, иначе план не будет выполнен в срок или будет реализован частично и назначенная цель достигнута не будет.
Уровень планирования ветеринарных мероприятий напрямую зависит от ветеринарно-санитарного и эпизоотического состояния животноводческих ферм и хозяйств в целом. В планах работы благополучных хозяйств будут преобладать профилактические меры, а в неблагополучных, имеющих низкую санитарную культуру, - оздоровительные. Если на фермах велик отход молодняка, велик процент бесплодия маточного поголовья, то будут предусматриваться комплексные меры по улучшению воспроизводства стада, а также работы лечебно-профилактического характера. Важным в планировании является и величина возможных затрат на те или иные меры, что определяет выбор методов и способов осуществления намечаемых мероприятий. Если экономические возможности хозяйства позволяют сделать вложения в достаточном количестве денежных и других средств, то в этих случаях можно избрать радикальные меры по оздоровлению ферм, например, от туберкулеза, лейкоза и др.
Одной из важных предпосылок планирования является анализ новейших достижений науки и техники, на этой основе замена морально устаревших средств и методов на более эффективные и дешевые.
В ветеринарной практике различают перспективное, текущее и оперативное планирование. Виды такого рода планирования зависят преимущественно от длительности периода, на который намечается выполнение тех или иных мероприятий, работ.
Перспективные (долгосрочные) планы касаются наиболее важных мероприятий, рассчитанных на 3-5 или более лет. Чаще всего в таких планах намечаются меры по оздоровлению хозяйств, районов и т.д. от хронических инфекционных или паразитарных заболеваний (туберкулез, лейкоз, фасциолез, диктиокаулез, пироплазмидозы, гиподерматоз и т.п.). Подобного рода планы могут касаться вопросов развития государственной ветеринарной сети, подготовки и переподготовки ветеринарных кадров, развития ветеринарной науки, строительства ветеринарных объектов, развития биологической промышленности, потребности ветслужбы в обеспечении ветеринарными товарами. Нередко перспективные планы разрабатываются на стыке ряда межведомственных проблем (ветеринарная медицина, здравоохранение, зоотехния, агрономия, экологическая служба).
Текущие планы ветеринарных мероприятий чаще всего разрабатываются на календарный год и являются основными, определяющими плановыми документами, касающимися мер профилактики инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных. Нередко они вытекают из перспективных планов, которые не могут учесть многообразия экономических, социально-политических явлений на несколько лет вперед, изменение эпизоотической ситуации, преобразований в аграрном комплексе республики.
Оперативное планирование рассчитано на более короткий ближайший период и может охватывать период в 1-3 или более месяцев. Например, календарный план работы ветслужбы хозяйства на месяц, план оздоровительных мероприятий при остро- и подостро протекающих инфекционных болезнях животных (ящур, чума свиней, ньюкаслская болезнь птиц и т.д.).
Перед составлением проекта плана конкретных ветмероприятий необходимо подробно проанализировать положение, создавшееся к моменту планирования, сопоставить возможности ветслужбы с возможностями объекта, которого касаются планируемые действия, учитывать реальные предпосылки.
Экономика ветеринарных мероприятий. Болезни продуктивных животных наносят не только нашей республике, но и высокоразвитым странам ощутимый натуральный и экономический ущерб, достигающий десяти и более процентов от стоимости производимого мяса, молока и другой продукции. Лишь вкладывая денежные и другие ресурсы в ветеринарные мероприятия, хозяйственные структуры добиваются ослабления тех последствий, которые являются результатами возникших заразных или незаразных болезней животных.
С экономической точки зрения болезни крупного и мелкого рогатого скота, свиней, птицы являются существенными факторами нарушения нормального процесса производства на фермах и комплексах, его технологического ритма. Это особенно ощутимо в таких статистических показателях, как отход животных, их непроизводственное выбытие, достигающее за хозяйственный год иногда 3 - 5 % . И если учесть затраты на корма, уход и лечение больного, бесплодного скота, то без знания профессиональной экономики, основ и путей рационального ее использования не представляется возможным рационально планировать и эффективно осуществлять любые ветеринарные мероприятия.
Какая бы патология не возникла на животноводческой ферме, она всегда порождает определенные убытки, непредвиденные затраты, даже если болезнь заканчивается выздоровлением. Любое заболевание, независимо от исхода, является статьей прямых и косвенных потерь. Но этим далеко не исчерпывается весь смысл экономического ущерба, наносимого болезнями промышленных видов животных. Например, на килограмм прироста живой массы здорового молодняка крупного рогатого скота затрачивается в среднем 4 кормовых единицы, а у больного и переболевшего почти в 2 раза больше. Если в стаде 50 % телят переболеют трихофитией, то себестоимость 1 центнера прироста живой массы возрастает в 1,6-1,8 раза.
Еще совсем недавно мерой оценок работы как промышленных, так и сельскохозяйственных предприятий служили преимущественно количественные критерии. В центре внимания были объемы валового производства, капитальных вложений. О деятельности хозяйства судили по тому, сколько коров оно имело на 100 га земельных угодий, сколько свиней на 100 га пашни и т.д.
Натуральные и количественные показатели не потеряли своего определяющего значения и в настоящее время. Однако их достижение и оценка происходит уже в ином экономическом климате. На первый план выдвигаются проблемы эффективности, иначе говоря, качественные факторы экономических отношений. Основные экономические понятия закладываются в таких показателях, как хозрасчет, самоокупаемость, самофинансирование, прибыль.
Вместе с тем, в каждом направлении аграрного производства достижение наиболее эффективных экономических результатов работы имеет свою специфику. Это целиком относится и к ветеринарной деятельности. Эффективность ветеринарных мероприятий отличается тем, что на фермах и комплексах ветработники своим трудом условно не создают непосредственно прибыли, хотя определенным образом влияют на ее показатели. В большей мере они не допускают утраты созданных ценностей, предотвращают экономический ущерб, который могут наносить болезни выращенным животным. Тем самым ветеринарные мероприятия являются лишь небольшой составной частью формируемой себестоимости животноводческой продукции, и во многих случаях в ветеринарной экономике использование некоторых общепринятых экономических критериев не представляется возможным. Определять себестоимость продуктов животноводства, размер прибыли и т.п. можно в зависимости от проведения ветмероприятий только в том случае, когда они способствуют повышению продуктивности поголовья. Отсюда экономическая эффективность мероприятий в наибольшей мере находит проявление в таких показателях, как: уменьшение заболеваемости животных; сокращение сроков переболевания их; сокращение падежа и вынужденного убоя; повышение продуктивности показателей животных; повышение качества продукции животного происхождения, недопущение ее порчи. Косвенно она проявляется в сохранении людьми своей работоспособности из-за недопущения у них антропозоонозов, токсикоинфекций, интоксикаций и т.п.
Во многих отношениях выявить экономическую эффективность осуществляемых ветеринарных мероприятий и достоверно оценить ее в денежном выражении не всегда доступно, поскольку получение животноводческой продукции, повышение продуктивности животных, качества продукции в большинстве случаев есть не только прямой результат ветеринарных, но также и зоотехнических, агрономических, общехозяйственных мер в их тесном и неразрывном технологическом взаимодействии.
Кроме того, конкретный экономический эффект от проведенных работ не всегда удается выявить сразу, т.к. нередко он проявляется лишь как отдаленный результат или только в отягощенной эпизоотической или хозяйственной ситуации (вакцинации, профилактическая дезинфекция, превентивные обработки и.т.д.).
В республике уделяется большое внимание разработке научно-обоснованных методов объективной оценки экономической эффективности намечаемых мероприятий как одного из важных критериев значения ветеринарной службы. Ветеринария как важнейшая народно-хозяйственная отрасль не может стоять в стороне от экономических законов и принципов, тем более что она отнесена к сфере материального производства. Экономические соображения требуют от ветспециалистов необходимости уделять постоянное внимание снижению себестоимости ветеринарных мероприятий, повышению денежной отдачи на каждый вкладываемый рубль.
Многие не представляют себе реальной доли ветеринарных затрат в общей сумме себестоимости животноводческой продукции. Поэтому нередко ставится под вопрос необходимость и целесообразность проведения тех или иных мероприятий. Но стоимость ветеринарных работ составляет лишь небольшую долю в себестоимости продукции ферм, комплексов и во много раз окупается достигнутым результатом. Например, затраты на различные ветеринарные мероприятия в животноводческих хозяйствах составляют лишь 2-4 % к общим затратам на 1 ц молока и 2,5-3,5 % - в себестоимости 1 ц прироста живой массы. Это небольшие удельные показатели, если их сопоставить с величиной предотвращенного экономического ущерба путем проведения лечебных, профилактических, ветеринарно-санитарных, оздоровительных и других мероприятий.
Расчёты показывают, что каждый ветврач или ветфельдшер хозяйства своей практической деятельностью в 15-20 и более раз оправдывает получаемую зарплату. Редко в какой другой отрасли можно иметь такие экономические результаты.
Рыночные отношения требуют от ветеринарных служб обосновать целесообразность предлагаемых мероприятий не только с биологических, хозяйственных, но и с экономических позиций. Сейчас ветспециалисты, планируя те или иные виды работ, обязаны предвидеть - какое влияние они окажут на конечные результаты хозяйственной деятельности. Только такой подход дает ответ на вопрос: «Нужны ли эти мероприятия (лечение, профилактика и пр.) или выгоднее хозяйству обойтись без них?»
Проблеме ветеринарной экономики как весьма молодой отрасли науки в республике уделяется серьезное внимание, Главное управление ветеринарии МСХиП 10 мая 2000 года утвердило «Методику определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий», которая позволяет с определенной достоверностью производить объективные целевые расчеты. Методические подходы в этом плане продолжают совершенствоваться в УО ВГАВМ.
Мониторинг. В деятельности ветеринарных служб на разных административных уровнях немаловажное значение имеет организация и проведения ветеринарного мониторинга. Составляющими частями ветеринарного мониторинга являются наблюдение, анализ и прогноз той действительности, которая охвачена функциями и задачами ветеринарной службы. Все это позволяет объективно оценивать и прогнозировать результативность ветеринарного дела, особенно по эпизоотической ситуации и проведению противоэпизоотических мероприятий, в том числе весьма опасных болезней для людей. Они могут распространяться и проникать через государственную границу с различными животноводческими, биологическими и другими грузами, туристическими группами, дикими животными, перелетными птицами, грызунами и т.п. Серьезную угрозу могут в данном отношении представлять недоброкачественные продукты питания, контаминированные болезнетворными организмами, сточные отходы промышленных предприятий, животноводческих комплексов и других подобных объектов.
Постоянный ветеринарный контроль и надзор, осуществляемый государственной и другими ветслужбами страны, анализ эпизоотической ситуации в сопредельных государствах и в странах, с которыми Беларусь имеет экономическое и культурное сотрудничество, наблюдения за популяциями дикой фауны, другими представителями животного мира – дают Главветупру МСХиП важный фактический материал, анализ которого позволяет осуществлять эпизоотологический прогноз, позволяющий принимать необходимые превентивные меры в рамках отдельных регионов и в масштабе всей страны.
Целям мониторинга служит и тесное сотрудничество с международным эпизоотическим бюро (МЭБ). Оно ежемесячно обобщает эпизоотическую ситуацию в мире, снабжает данной информацией в том числе и государственную службу Республики Беларусь, что в плановом порядке позволяет организовывать комплекс предупредительных мероприятий по обеспечению эпизоотической безопасности республики. Это имеет не только важное социально-экономическое, но и политическое значение.

Ветеринарное обслуживание промышленного животноводства, коллективных и фермерских хозяйств, перерабатывающих предприятий

С начала 70-х годов прошлого столетия в животноводческих отраслях начались интеграционные процессы в виде укрупнения ферм, создания специальных крупных комплексов, берущих на вооружение методы индустриального производства, использование фабрично-заводских поточных технологий.
В республике с указанного времени введены в действие комплексы по производству молока на 400-800 коров, свиноводческие комплексы по выращиванию и откорму 12, 24, 54 и 108 тысяч свиней в годовом обороте, откормочные предприятия на 10-15 тысяч молодняка крупного рогатого скота, птицефабрики на 300-500 тысяч кур-несушек и на 1-3 миллиона бройлеров в год. Реконструированы сотни обычных животноводческих ферм с целью использования в той или иной мере элементов промышленных технологий.
Животноводческий комплекс (ПЖК) представляет собой новый тип крупного предприятия, в котором объединены специализированные фермы и цеха, организовано стабильное и ритмичное производство стада и производство кормов высокого качества, применяется научная организация труда и управления, обеспечивающие максимальный непрерывный выпуск животноводческой продукции с минимальными затратами труда и средств.
Комплексы потребовали существенной модификации принципов ветеринарного обслуживания в сравнении с рядовыми фермами. Здесь необходимо тщательно увязывать проводимые профилактические, диагностические, лечебные, ветеринарно-санитарные и другие мероприятия с конкретными звеньями используемых технологий.
Таким образом, в промышленном животноводстве ветеринарная служба из обслуживающей превращается в силу, непосредственно участвующую в производстве продукции, формировании ее себестоимости, а комплекс ветеринарных мероприятий - в основную часть общей технологии.
В ПЖК общепринятой технологией является поточно-цеховая система (ПЦС), особенностью которой является то, что здесь производственной единицей является не одно животное, а группа их в рамках конкретного цеха, где создаются условия для цеховой организации труда всех хозяйственных и ветеринарных мероприятий, движения животных по цехам с учетом возраста и физиологического состояния.
Такое производство животноводческой продукции имеет ряд особенностей в сравнении с традиционными схемами. Ветеринарные мероприятия должны строго вписываться в технологические циклы, иначе они будут задерживать движение животных из цеха в цех.
Цели, задачи и основные направления предупредительных мер, используемых в рядовых хозяйствах, практически полностью сохраняют свое значение и в условиях промышленного животноводства.
Однако практика показала, что предупредительные меры, применявшиеся в колхозах и совхозах, не могут механически переноситься на ПЖК.
И хотя эти меры по набору приемов средств являются такими же, как и на обычных фермах, однако их конечное и качественное значение, влияние на производственный ритм заметно усиливается. Поэтому приемы и методы ветеринарных мероприятии, равные по перечню и сумме традиционным, при ПЦС осуществляются в строго заданном технологическом режиме и подведены под строгую исполнительную дисциплину. В результате, каждое животное оказывается под более пристальным вниманием и оперативным ветеринарным контролем, обеспечивая тем самым плавность и надежность предупредительных мер.
На комплексах требуется уделять особое внимание именно профилактике заразных и незаразных болезней животных. В этой связи ветслужба должна владеть методами эпизоотологического мониторинга, умело сочетать их результаты с прогнозированием появления опасных инфекций и инвазий. Здесь, как правило, используются методы массовых прививок и обработок (аэрозольная и энтеральная иммунизация, аэрозольная терапия и дезинфекция, ассоциированная и комплексная вакцинация, групповая дегельминтизация и т.п.), автоматические и полуавтоматические аппараты и приборы, дозировочные приспособления, современное лабораторное оборудование, экспресс-методы исследований, передвижения и стационарная дезинфекционная техника и т.д. Следовательно, в определенной мере меняются параметры работы ветспециалистов.
В интенсивном технологическом процессе необходимо учитывать биологические особенности каждого вида животных, а также возможные изменения в стаде микробиоза, трансформацию инфекционных и иммунологических процессов. Здесь становится актуальной «групповая физиология и патология» «групповое взаимодействие стада с микробами» и так называемая «патология перенаселения». Всех животных, все их группы, участки и цеха на комплексе следует рассматривать как единый биологический объект, по существу, новую искусственно созданную биоэкологическую систему со своими закономерностями.
Чем больше крупного рогатого скота, свиней или других животных сосредоточено в одном месте, тем больше накапливается в воздухе помещения продуктов метаболизма в виде вредных газов - сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и т.п., особенно при малоэффективной работе вентиляционных устройств. Пропорционально этому снижается действие естественных бактерицидных факторов, следовательно, возрастает обсемененность тела и органов дыхания животных условно-патогенной микрофлорой.
Тем самым формируется обстановка спонтанного возникновения вторичных, факторных инфекций – сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкоза, гемофилезной пневмонии, полисерозита и т.п.
Для промышленного животноводства заметной физиологической проблемой являются последствия гиподинамии, особенно у маточного поголовья и производителей. Технология содержания в условиях малоподвижности скота делает его особенно чувствительным к различного рода стрессам (биологическим, психическим, температурным, звуковым и т.п.), что ведет к торможению адаптационно-приспособительных реакций, к росту случаев маститов, аутоиммунных инфекций, болезней органов размножения, конечностей и т.п.
Особенно возрастает роль ветеринарно-санитарных мероприятий и ветеринарной санитарии в целом. Они призваны выполнять на ПЖК высокую миссию. Комплекс должен находиться на режиме закрытого типа со всеми вытекающими отсюда строгими и жесткими правилами его охраны.
Ветеринарная санитария ставит перед собой две главные задачи - предупредить проникновение инфекционно-инвазионных агентов и не допустить накопления их во внешней среде.
Система профилактических противоэпизоотических мероприятий по охране ПЖК выходит далеко за пределы таких предприятий и охватывает всю сеть окружающих хозяйств. В 25-30-километровой зоне животноводческого комплекса весь скот личного и общественного пользования подвергают профилактическим обработкам в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий и учетом местной эпизоотической обстановки. Ответственность за организацию этой работы возлагается на главного ветеринарного врача района, руководителей и ветеринарных специалистов прилегающих хозяйств.
Ветеринарные работники, непосредственно занятые на обслуживании ферм специализированных хозяйств, освобождаются от обслуживания скота, находящегося в личном пользовании граждан.
Руководители, зоотехники и ветеринарные специалисты комплекса должны строго контролировать наличие и движение животных, находящихся в личной собственности работников ПЖК, а также в собственности населения территории, где расположен комплекс. В случае заболевания инфекционными болезнями скота, принадлежащего работникам данного предприятия, владельцев животных освобождают от работы на нем до полной ликвидации заболевания.
Эксплуатация комплексов по системе конвейерных технологий предусматривает принцип комплектования цехов и участков «все пусто – все занято», имея ввиду, что между циклами заполнения их и вывода животных должен быть 5-6-дневный так называемый «санитарный разрыв», в течение которого помещения механически чистят, производят текущий ремонт, дважды дезинфицируют. Соблюдение этого принципа, когда периодически помещения полностью освобождаются, подвергаются тщательной дезинфекции и санации, препятствуют накоплению высоких концентраций условно-патогенной и другой микрофлоры, ее пассажированию и усилению вирулентности, а при наличии возбудителей специфических инфекций способствует разрыву эпизоотической цепи.
Функционирование крупных промышленных животноводческих комплексов представляет собой одну из сложнейших экологических проблем. Выносимые из помещений с движением воздуха образующиеся агрессивные газы, жижеотстойников весьма пагубно влияют на окружающую растительность, угнетая ее жизнедеятельность. Поэтому на ПЖК велик удельный вес работ по обеззараживанию огромной массы навоза, поскольку он как фактор передачи возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, материал для разложения органических остатков имеет не только местное значение.
Органическим элементом ветеринарной технологии в промышленном животноводстве, наряду с системой противоэпизоотических мероприятий, является диспансеризация, дающая возможность постоянно следить за состоянием здоровья всего стада животных. При этом учитываются основные показатели общей неспецифической резистентности, уровень и напряженность обмена веществ, а также иммунобиологическое состояние животных. Все это в условиях комплекса имеет особое значение, так как большинство массовых заболеваний животных на промышленных комплексах (желудочно-кишечных, респираторных) возникает на фоне снижения общей резистентности и иммунобиологического состояния животных, особенно молодняка.
Важным практическим вопросом промышленного животноводства является достижение гармонии между технологией и биологией, Техника постоянно контактирует с живым организмом.
Особое значение наряду с полноценным в количественном и качественном отношении кормлением приобретает микроклимат. В птицеводстве, свиноводстве нарушение микроклимата немедленно приводит к снижению продуктивности и массовым заболеваниям животных. Поэтому автоматизированные системы регуляции микроклимата составляют важнейший элемент современных комплексов. Их надежность и совершенствование - важный успех работы комплексов, следовательно, предмет заботы ветспециалистов.
Контроль за клиническим состоянием животных в цехах и участках - первостепенная задача ветспециалистов этих производственных подразделений комплекса. Причем, состояние здоровья животных наиболее эффективно определяется следующими методами: ежедневным контролем уровня продуктивности животных, так как снижение ее является первым признаком неблагополучия стада; тщательным систематическим контролем за поеданием кормов; ежедневным учетом падежа; лабораторно-диагностическим исследованием и вскрытием трупов павших животных, а также ветеринарным исследованием кормов и питьевой воды с широким использованием экспресс-методов. Во всех случаях полученные данные должны служить ориентацией для ветеринарного врача в организации профилактики заболеваний, или срочной ликвидации их.
Коллективные и другие хозяйства, включая и фермерские, малые перерабатывающие предприятия (бойни, убойные пункты, минимясокомбинаты и др.), предприятия, организации, другие юридические лица, связанные в производственной деятельности с животноводческими отраслями, безусловно, нуждаются в постоянном ветеринарном обслуживании. В соответствии со статьей 11 Закона Республики Беларусь «О ветеринарном деле», министерства и ведомства, другие юридические и физические лица, независимо от форм собственности, могут создавать свои ветеринарные службы, структура которых определяется ими самими. Они в финансовом отношении содержатся за счет указанных создателей. Однако, какие бы задачи эти службы ни выполняли, они работают под контролем специалистов госветслужбы по территориальному принципу, выполняя все требования Ветеринарного законодательства. На перерабатывающих предприятиях ветеринарный контроль осуществляется в соответствии с действующим национальным ветеринарным и санитарно-эпидемиологическим законодательством.
Особенностью ветеринарного контроля на перерабатывающих предприятиях, поставляющих свою продукцию в различные страны, является его соответствие, прежде всего, требованиям страны–импортера, а также международным ветеринарным требованиям, рекомендациям Санитарного кодекса наземных животных Международного Эпизоотического Бюро. Кроме этого соответствующими службами предприятий в процессе производства применяется система анализа рисков в критических контрольных точках (ХАССП). Она является превентивной, позволяющей определять любые биологические, химические и физические угрозы, связанные с производством продуктов питания, а также обеспечивающей систематический надзор над важнейшими пунктами технологического процесса.
Опираясь на Санитарные нормы и правила II63 РБ 98 на предприятиях нового типа, коллектив выбирает в технологической цепочке критические точки, где возможны серьезные нарушения, ведущие к ухудшению качества продукции.
В целях повышения эффективности производства продукции на перерабатывающих предприятиях также используется система менеджмента качества на основании СТБ ИСО 9000-2000 и СТБ ИСО 9001-2001 как согласованной пары стандартов, касающихся менеджмента качества.


Организация ветеринарной службы на границе
и транспорте

Чтобы продукция ферм, комплексов, перерабатывающих предприятий и других производителей оказалась на столе потребителя, ее исходный материал - мясомолочная, различная сельскохозяйственная продукция – нуждается в близких или дальних транспортных перевозках. В государстве возникает необходимость перевозки домашних животных, племенного скота, пушных зверей, птицы, рыбы, пчел, кормовых средств, животного сырья и т.п. Транспортировка касается не только внутриреспубликанских территорий, но также экспорта и импорта. Для этих целей подключаются все виды транспортных средств – шоссейный (автомобильный), железнодорожный, речной, а для межгосударственных перевозок - и воздушный транспорт. И за всеми этими перемещениями животноводческих грузов, за их погрузкой, выгрузкой, транспортировкой требуется тщательный контроль - в данном случае в виде ветеринарного надзора, поскольку при бесконтрольном движении, они могут стать фактором распространения многих опасных болезней, т.ч. и для людей.
Постановлением Совета Министров РБ от 3.03.92 г. организовано Белорусское управление государственного ветеринарного надзора на государственной границе и транспорте. Оно функционирует на основе соответствующего Положения, утвержденного министром сельского хозяйства и продовольствия РБ 26.05.92 г.
В структуру данного управления, возглавляемого начальником, входят транспортные ветеринарно-санитарные участки (ТВСУ), пограничные контрольные ветеринарные пункты (ПКВП), ветеринарно-санитарные участки на дезинфекционно-промывочных станциях (ВСУ на ДПС).
Ветнадзор за перевозками животных и продуктов (сырья) животного происхождения регламентируется статьями 41-48 Ветеринарного устава Республики Беларусь, Инструкцией, утвержденной Межправительственным Советом по сотрудничеству в области ветеринарии государств - участников СНГ (1998 г.), а также соответствующими Правилами, утвержденными Минсельхозпродом в 2004 году.
Главной целью ветнадзора при транспортировке животноводческих грузов является предотвращение возможности распространения инфекционных болезней животных и обеспечение их сохранности в пути следования. К перевозкам допускаются только здоровые животные, вышедшие из благополучных хозяйств. Аналогично принимаемая к транспортировке продукция и сырье должны быть также от здоровых животных и из благополучной местности. Больной скот, тем более с заразными болезнями, перевозить категорически запрещается, за исключением тех случаев, когда в соответствии с инструкциями их необходимо доставить к месту изоляции или убоя (туберкулез, лейкоз и т.п.).
В Республике Беларусь приняты практически на каждый экспортируемый или импортируемый груз соответствующие ветеринарно-санитарные требования. На грузы должны быть оформлены ветеринарные и хозяйственные документы - ветсвидетельства ф. №№ 1, 2, 3, ветсправки форм 4 и 4а (в пределах административного района), товарно-транспортные накладные или сертификаты качества. При проведении экспортных операций ветсвидетельства на пограничных контрольных ветеринарных пунктах переоформляются в ветеринарный сертификат (ф. 5а – 5f). Для перевозки грузов в страны СНГ сертификат не требуется. Указанные документы позволяют контролировать происхождение перевозимых грузов. Они характеризуют ветеринарно-санитарное состояние и подтверждают благополучие их и мест вывоза по заразным болезням животных. Без документов ветслужб запрещается кому бы то ни было перевозить животных (включая птицу и пр.) даже в пределах сельского административного района.
На важных железнодорожных станциях (узлах) создано 8 транспортных ветеринарно-санитарных участков (ТВСУ). Это – государственные ветучреждения так называемого «санитарного» типа.
Возглавляет ТВСУ начальник, назначаемый указанными выше Управлениями. В штате участка до 15 ветспециалистов. Такой штат сотрудников позволяет контролировать не только движение подконтрольных грузов через непосредственную станцию (узел), также осуществлять надзор за ветеринарно-санитарным состоянием мясокомбинатов, убойных пунктов, молокозаводов, комбикормовых предприятий, рынков, хозяйств своей зоны деятельности, которые пользуются транспортными услугами данного участка, включая и шоссейные дороги. Для этого осуществляются периодические проверки указанных объектов, совместно с ветспециалистами районных или городских ветеринарных станций. Организуются и совместные дежурства на шоссейных и других дорогах в виде постоянно функционирующих ветеринарных постов.
О каждом случае выявления больных животных специалисты участка составляют акт в присутствии представителя грузоотправителя и работника железнодорожной станции. В нем указывают причину предпринятых ограничений, факт выявления конкретной болезни, а также суть проводимых противоэпизоотических мероприятий. Один экземпляр акта остается в делах ТВСУ, один - грузоотправителю или прилагается к грузовым документам, один направляется на имя начальника Белорусского управления госветнадзора на госгранице и транспорте. В случае необходимости усиленного ветеринарного наблюдения за животными, допущенными к дальнейшей перевозке, начальник участка извещает об этом телеграммой ТВСУ по пути следования.
Республика Беларусь имеет внешнеторговые и другие связи с более чем двумя десятками стран, не считая СНГ. По импорту из-за рубежа поступают самые многообразные животноводческие грузы – племенные и другие сельскохозяйственные, домашние, зоопарковые животные, продукция и добавки, биопрепараты и многое другое. В страну завозится гуманитарная помощь (консервы, сухое молоко и т.п.). В неменьшей степени развит и экспорт. На государственной границе пересекаются экспортно-импортные потоки животноводческих и других грузов, что делает ее своеобразным фильтром, от пропускной способности которого зависит возможность проникновения в страну опасных возбудителей инфекционных болезней, токсинов, отравляющих веществ, в том числе актуальных и для людей.
Эти обстоятельства вызывают необходимость организации в местах пересечения границы транспортными средствами и даже на пеших ее переходах особо строгий ветеринарный (ветеринарно-санитарный) надзор, регламентированный рядом узаконенных ветеринарно-санитарных правил, в том числе базирующихся и на международных соглашениях. Ветеринарный надзор на западных границах Республики Беларусь представляет соответствующие интересы стран СНГ.
Пограничному ветеринарному надзору подлежат перевозимые любым видом транспорта и всеми видами отправлений, включая почтовые посылки, животные всех видов и возрастных групп; животноводческая продукция, в том числе переработанная; сырье животного происхождения; корма и кормовые добавки для животных; ветеринарные препараты, биоматериалы, сперма животных; предметы коллекционирования животного происхождения и многое другое.
Для осуществления ветеринарного надзора при импорте и экспорте перечисленных объектов на государственной границе Республики Беларусь с Польшей, Латвией и Литвой, в местах ее пересечения железнодорожным, шоссейным транспортом, пеших переходах и международном аэропорту Минск-2 организовано 13 пограничных контрольных ветеринарных пунктов (ПКВП).
В их штате имеется 5-7 ветспециалистов и несколько человек обслуживающего персонала во главе с начальником пункта. Располагается ПКВП в большинстве случаев в совокупности с таможенным терминалом, согласовывая с таможенниками основные специальные операции (вскрытие вагонов, рефрижераторов, автофур, проверка ручной клади и т.п.). Совместно составляется и акт о выявленных нарушениях установленных ветеринарно-санитарных и других правил.
Как правило, пункт работает с учетом межгосударственных, международных требований, принципов и норм, выполняя те же функции, что и соответствующие пограничные структуры любой другой страны. В основу ложится регламентация Международного Эпизоотического Бюро и Санитарного кодекса наземных животных.
Пункт располагает необходимыми помещениями, оборудованием, приборами для проведения первичных лабораторных исследований. Если такие условия отсутствуют, то он сотрудничает с ближайшими районными или областными ветлабораториями. На пункте необходима производственная база для изоляции в необходимых случаях перевозимых или задержанных в приграничной зоне безнадзорных животных, возможность их кормления и водопоя. Для этого нужны соответствующие оборудованные помещения, склады, специальные изоляторы, крытые навесы и скотозагоны, пастбищные и луговые участки и мн. др. В распоряжении ПКВП должны быть транспортные средства (объезд закрепленной пограничной зоны), дезинфекционные установки, медикаменты, биопрепараты, дезсредства, трупо- и мусоросжигательная печь (сжигание трупов животных, выбракованного сырья, продуктов, пищевых отходов и т.п.).
Он организует и в необходимых случаях проведение ветеринарно-санитарной обработки транспортных средств; проводит в пограничной зоне совместно с ветеринарными учреждениями и специалистами хозяйств, районов (городов), областей мероприятия, направленные на предотвращение контакта между скотом приграничных хозяйств и скотом из сопредельных государств, недопущение перехода животных в профилактическую (запретную для содержания и выпаса скота) пограничную полосу, безнадзорного передвижения и пастьбы скота в пограничной зоне; осуществляет контроль за животными, безнадзорно перешедшими через границу на территорию Республики Беларусь и принимает в отношении их ветеринарно-санитарные меры, предусмотренные инструкцией по охране территории от заноса заразных болезней животных из-за границы и соответствующими соглашениями (конвенциями); изучает эпизоотическую обстановку в зоне деятельности пограничного контрольного ветеринарного пункта и принимает совместно с местными ветеринарными органами необходимые противоэпизоотические меры.
Одной из важных функций пограничной ветслужбы является также надзор за почтовыми отправлениями (посылки) в зарубежные страны. Ветспециалисты ПКВП в отделах международной обработки почты контролируют правильность оформления сопроводительных ветеринарных документов, вкладываемых в посылку, содержащую животноводческую или другую подконтрольную госветслужбе продукцию. В случае обнаружения нарушений оформляется акт о задержании вложений в посылку и комиссионный акт на уничтожение в сжигательной печи изъятых вложений.
Совместно с таможенной службой ПКВП осуществляет ветнадзор за ручной кладью пересекающих границу граждан путем ускоренного, поверхностного или рентгенологического контроля. При этом на лошадей и собак необходимо наличие паспорта, ветсвидетельства по ф. 1 с указанием проведенных диагностических исследований. Лошадь должна иметь товарный номер. На ручную кладь ветеринарных документов не требуется.

Международные ветеринарные организации
и международное сотрудничество ветеринарной службы Республики Беларусь

Современная эпоха характеризуется широкими экономическими и другими общественными связями в масштабах всего земного шара. В связи с этим возрастает значение качества ветеринарных мероприятий по снижению заболеваемости и падежа скота и птицы, совершенствованию организационных форм ветеринарного обслуживания животноводства, усилению ветеринарного контроля при широко развитой международной торговле животными, продуктами и сырьем животного происхождения, эффективному использованию передового ветеринарного опыта и достижений науки и практики как внутри страны, так и коллективного опыта многих стран мира.
Расширение интересов в международном сотрудничестве по проблемам ветеринарной медицины диктуется тем, что в настоящее время не только в рамках Европейского региона, но практически и на всех континентах болезни животных, птиц стали одинаковыми. Поэтому ветслужбы каждой страны стремятся к более тесному сотрудничеству с международными ветеринарными организациями и ассоциациями, важнейшими из которых являются:
Всемирная ветеринарная ассоциация (ВВА);
Международная эпизоотическая служба (МЭС, МЭБ);
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ);
Секция ветеринарной медицины ФАО (организации ООН по вопросам продовольствия и сельского хозяйства);
Международный союз женщин-ветеринаров;
Панамериканская ветеринарная ассоциация;
Европейский союз ветеринаров;
Азиатская ассоциация ветеринаров;
Всемирные ассоциации: ветеринарных анатомов; физиологов; фармакологов и биохимиков; ветеринарных паразитологов; по гигиене продуктов животного происхождения; ветеринарных патологов; микробиологов; иммунологов и специалистов по болезням птиц; по истории ветеринарной медицины;
Международный комитет по лейкемии;
Всемирная ассоциация по защите животных;
Международная ассоциация транспортировки животных;
Панамериканский ящурный центр;
Межафриканское бюро по животноводству;
Всемирная научная организация;
Международная федерация конного спорта.
Безусловно, наибольшее практическое значение имеют деловые контакты Главветупра МСХиП нашей республики с первыми двумя международными организациями.
Всемирная ветеринарная ассоциация. Для координации ветеринарных мероприятий, имеющих международное значение, в 1863г. в Гамбурге состоялся Первый международный ветеринарный конгресс, который рассматривал вопросы борьбы с эпизоотиями чумы крупного рогатого скота, повальным воспалением легких, ящуром, бешенством, оспой овец; организации ветеринарной службы в европейских странах, регулирования движения животных, достижений ветеринарной науки. Для периодического проведения таких конгрессов был образован Постоянный комитет, который впоследствии был преобразован во Всемирную ветеринарную ассоциацию (ВВА).
Всемирная ветеринарная ассоциация является неправительственной международной организацией, объединяющей национальные ветеринарные ассоциации, специализированные ассоциации ветеринарных специалистов. Основными задачами ВВА являются: расширение связей между национальными ветеринарными ассоциациями; подготовка и проведение всемирных ветеринарных конгрессов; обмен печатной информацией по ветеринарии; помощь в совершенствовании ветеринарного образования; содействие улучшению социального и материального положения работников ветеринарной профессии; установление отношений с организациями, цели которых связаны с целями ВВА.
В структуре ВВА центральное место занимает Постоянный комитет, объединяющий представителей национальных ветеринарных ассоциаций; ассоциированных членов международных ассоциаций ветеринарных специалистов, членов со статусом наблюдателей (ФАО, Международный союз женщин ветеринаров, Панамериканская ветеринарная ассоциация, Европейский союз ветеринаров, Азиатская ассоциация ветеринаров), представителей международных промышленных фирм, поддерживающих деятельность ВВА.
В период между заседаниями Постоянного комитета работой ВВА руководит Бюро в составе президента, вице-президента, секретаря-казначея и его заместителя. Действует фондовый комитет, регулирующий вопросы финансирования ВВА. В составе ВВА работают комиссии, занимающиеся вопросами защиты животных, охраны дикой фауны и ветеринарного образования.
В состав ассоциированных членов ВВА входят: всемирные ассоциации ветеринарных анатомов; физиологов; фармакологов и биохимиков; ветеринарных паразитологов; ассоциации по гигиене продуктов животного происхождения; по животноводству; ветеринарных патологов; микробиологов, иммунологов и специалистов по инфекционным болезням; по мелким животным; по болезням крупного рогатого скота; по болезням свиней; по болезням птиц; по истории ветеринарной медицины.
Международный обмен результатами научно-практической деятельности в области ветеринарии оказал большую помощь человечеству в изыскании средств и методов борьбы с болезнями животных. Международные ветеринарные конгрессы сыграли большую роль в координации научных исследований и практической деятельности, в разработке мер борьбы против инфекционных болезней животных, а также ликвидации многих эпизоотий в мировом масштабе. Всего было проведено 24 Всемирных ветеринарных конгресса.
Международная эпизоотическая служба. В январе 1924 г. представители 28 государств подписали соглашение о создании ветеринарной научно-технической организации — Международного эпизоотического бюро (МЭБ) в Париже. Советский Союз присоединился к Международному соглашению об учреждении МЭБ в 1927 г.
МЭБ поддерживает научно-технические связи с ветеринарными учреждениями, отвечающими за организацию ветеринарной службы в различных странах. МЭБ функционирует под руководством и контролем Постоянного комитета, состоящего из представителей стран-участниц, и его административной комиссии.
Бюро МЭБ возглавляет генеральный директор, который избирается из числа авторитетных ученых мировой службы эпизоотий.
В организационной структуре МЭБ кроме Постоянного комитета есть региональные комитеты по Европе, Азии, Африке и Америке, административная комиссия и постоянные комиссии по ящуру, сальмонеллезу, эхинококкозу, гельминтозу, болезням рыб, болезням пчел, стандартизации биопрепаратов, экспорту и импорту, анаэробной инфекции, выживаемости вирусов в мясе и др.
МЭБ проводят ежегодно в мае (Париж) Генеральную сессию. В конце каждой сессии разрабатывается программа очередной сессии, которую утверждает Постоянный комитет.
МЭБ поддерживает связи с ветеринарными службами государств, которые еще не являются его членами, и с другими международными организациями, имеющими отношение к защите животных.
МЭБ организована Всемирная служба информации. Все страны - члены МЭБ, а также некоторые страны, не входящие в эту организацию, регулярно (один раз в месяц) направляют сведения о возникновении инфекционных болезней: ящура, чумы крупного рогатого скота, повального воспаления легких, сибирской язвы, оспы овец, случной болезни, чумы свиней, везикулярной болезни свиней, узелкового дерматита, блутанга, чумы лошадей, африканской чумы свиней, болезни Тешена, чумы птиц и болезни Ньюкасла. Один раз в квартал страны направляют информацию по болезням списка В (40 инфекционных болезней крупного рогатого скота, лошадей, свиней, птиц, рыб, пчел, пушных зверей) и один раз в год - по болезням списка С (68 заболеваний), для борьбы с которыми необходимо международное сотрудничество. При появлении особо опасных болезней в странах, где до этого заболевание не регистрировалось, информацию немедленно направляют в МЭБ.
Сведения, собранные МЭБ, сообщаются странам и заинтересованным организациям: немедленно – о вспышках особо опасных инфекционных болезней; ежемесячно – по болезням списка А и результатам идентификации типов и вариантов вируса ящура.
МЭБ регулярно публикует материалы международных совещаний по ветеринарии, обзоры по эпизоотологии и профилактике инфекционных и паразитарных болезней животных, тексты международных соглашений по ветеринарии, официальные извещения. Один раз в год выпускается ежегодник, содержащий статистические данные по заболеваемости в каждой стране.
Материалы МЭБ являются основным источником информации об эпизоотическом состоянии в странах мира. На их основе разрабатываются мероприятия по охране территории нашей страны от заноса инфекции при импорте скота, продуктов и сырья животного происхождения.
В современных условиях ветеринарная служба Республики Беларусь не может обеспечивать выполнение возложенных на нее задач и функций без тесного сотрудничества с международными ветеринарными организациями и ветеринарными службами других государств. Результатом такого сотрудничества является заключение международных ветеринарных договоров по ветеринарному делу.
«СОГЛАШЕНИЕ о сотрудничестве в области ветеринарии» (далее Соглашение) от 12 марта 1993 года является одним из примеров такого сотрудничества ветеринарных служб стран Содружества Независимых Государств. Важным положением этого Международного договора в переходный период для ветеринарных служб постсоветского пространства, в виду отсутствия их собственного ветеринарного законодательства, является согласие служб «руководствоваться законодательством, инструкциями, положениями, а также другими нормативными документами бывшего Союза ССР». Указанное соглашение было подписано главами правительств стран СНГ. Всего в 22 статьях Соглашения определены основные направления внутренней и внешней деятельности ветеринарных служб, позволяющих эффективно выполнять возложенные на них задачи по профилактике болезней животных, в том числе и общих для человека; выпуску качественной в ветеринарно-санитарном отношении продукции животного происхождения; развитию ветеринарной науки; подготовки ветеринарных кадров и др.
В целях оперативного принятия мер по различным направлениям ветеринарного дела руководители ветеринарных служб стран СНГ ежегодно дважды проводят координационные совещания.


ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Болезни, общие для нескольких видов животных
(Максимович В.В.)

Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax) ¬¬– исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.
В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.
Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.
Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.
Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.
Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.
В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).
При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.
Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.
Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.
Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.
У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.
При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).
При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.
Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.
Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.
Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.
Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.
В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.

Туберкулез
(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Туберкулез (tubeculosis) – хроническое инфекционное заболевание большинства видов животных и человека, характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул).
Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и др. факторов. В Республике Беларусь проблема туберкулеза является актуальной до настоящего времени.
Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц – M. avium.
M. tuberculosis – возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.
M. bovis – возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.
M. africanum – промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.
Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак – кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат – в синий.
Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37-38 оС, M. avium может расти при 45 оС.
Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).
Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).
Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:
- способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);
- рост на плотных яичных средах при 20 оС, 37 оС, 45 оС (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 оС, M. avium – при всех указанных режимах.
Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5-10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).
В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. tuberculosis по биохимическим свойствам.
Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).


Таблица 1
Вид Чувствительность к ТСН Редукция нитратов Пиразинамидазная активность Образование ниацина
M. tuberculosis Устойчивы + + +
M. bovis Чувствительны - - -
M. africanum - + -
Примечание: ТСН – tiophen-2-carboxylic acid hydraside
Таблица 2
Вид животного M. tuberculosis M. bovis M. avium
Морские свинки Гибель через 1-3 месяца Гибель через 1-3 месяца Не патогенен
Кролики Локализованные поражения Гибель через 1-3 месяца Развивается сепсис (тип Иерсена), приводящий к гибели
Куры Не патогенен Не патогенен Множественные поражения печени, селезенки, кишечника
M. bovis вызывает заболевание у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов, редко у человека.
M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.
M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.
Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.
Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды – среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.
Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20-25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.
M. bovis и M. tuberculosis имеют 90-95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70-80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.
Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.
Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3-4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.
Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см2 поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.
Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.
Диагноз. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин.
В Республике Беларусь оптимальной дозой является 5000 МЕ, при использовании которой без существенного снижения чувствительности на 30-50% уменьшается число неспецифических реакций на туберкулин.
Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Препараты вводят внутрикожно в симметричные участки шеи с разных сторон. При учете реакции через 72 ч сравнивают интенсивность реакций. Реакцию только на туберкулин для млекопитающих или более интенсивную на этот препарат оценивают, как «+». Реакцию с одинаковым утолщением кожной складки оценивают, как «=», а с более выраженной на аллерген из нетуберкулезных микобактерий – «-». Статистическую обработку результатов проводят согласно действующего наставления. При отсутствии в стаде скрытой туберкулезной инфекции число животных, реагирующих с оценкой «-» в 2-6 раз больше числа животных с оценкой «+» и «=».
Значительное количество животных с оценкой пробы «+» и «=» указывает на вероятность инфицирования возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого видов, таких животных необходимо сдавать на диагностический убой. Достоверность симультанной пробы 77-100%.
Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 25% поголовья оздоровление проводят путем удаления из стада и убоя больных животных, выявляемых при систематических исследованиях неблагополучного поголовья. Всех животных неблагополучной фермы каждые 60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований в течение 6 месяцев стадо считается благополучным по туберкулезу. Когда оздоровления фермы не достигается указанным методом в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровым скотом.
Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин животных, регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований.
Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).
Этиология. Как возбудители псевдотуберкулеза, у отдельных видов животных имеют значение: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.
Bact. pseudotuberculosis ovis – маленькая, короткая, грамположительная (только в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб. Хорошо растет на МПА в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний, а прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На МПБ образует зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности образует пленку. Относится к группе устойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у овец, коз, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, куры и голуби не восприимчивы.
Bact. pseudotuberculosis rodentium – толстая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не образует, по Грамму не окрашивается. В мазках часто располагается цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах. Относится к группе малоустойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у зайцев, кроликов, морских свинок, индеек, кур, голубей.
Bact. pseudotuberculosis murium – неподвижная, грамотрицательная палочка с острыми концами, хорошо растет на обычных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне образует муть, молоко не свертывает. Вызывает заболевание только у мышей.
Эпизоотологические данные. Существует мнение, что при обстоятельных исследованиях псевдотуберкулез будет регистрироваться среди животных и птицы повсеместно. К псевдотуберкулезу восприимчивы: овцы, козы, свиньи, зайцы, кролики, морские свинки, индейки, куры, голуби и мыши.
Источником возникновения инфекции являются больные и переболевшие животные (птица), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма, воздух и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Установлено, что возбудитель проникает в организм восприимчивых животных (птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное заражение), через дыхательные пути, при вдыхании зараженной пыли (аэрогенное заражение) или влаги (аэрозольное капельное заражение). У овец заражение возможно через ранения кожи (стрижка, укус собаки), через пуповину и как послекастрационное осложнение.
Патогенез. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода не ясна, так как симптомы заболевания не всегда проявляются при жизни. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-2о дней. У грызунов отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения. У овец, коз и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение. Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических исследований (делают мазки, биопробу).
Дифференциальный диагноз. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).
Лечение больных проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее убить. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.

Бруцеллез
(Максимович В.В.)

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.
Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.
Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.
Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).
Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.
У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.
Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.
У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.
Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.
Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.
Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.
При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.
Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.
При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

Лептоспироз

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14?0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.
Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.
Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.
Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.
Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.
Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5? С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.
У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.
У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5? С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.
У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).
Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.
Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

Листериоз

Листериоз (listeriosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Восприимчив к листериозу и человек.
Заболевание регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб слагается из большой летальности животных (до 55%), снижения продуктивности, абортов, а также затрат на лечебно-профилактические мероприятия.
Этиология. Возбудитель Listeria monocytoqenes – грамположительная палочка (0,3-2 мкм), подвижная, спор и капсул не образует. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, которая представлена 15 соматическими и 5 жгутиковыми антигенами. Растет на обычных питательных средах. В почве и навозе возбудитель сохраняется до 11 мес., в силосе – до 20 мес.
Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние (чаще овцы) и дикие животные, а также птица. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя из носа, половых органов, калом, мочой и молоком. Листериозоносительство имеет место среди здоровых животных и продолжается до 250 дней. Заражение происходит алиментарным путем, а также – поврежденную кожу, слизистые оболочки и даже внутриутробно. Фактором передачи являются контаминированные возбудителем вода, почва, корма (особенно силос) и т.д. для листериоза характерна зимне-весенняя сезонность и стационарность, которая обусловлена широким носительством возбудителя среди грызунов. Листериоз может протекать в виде энзоотий и спорадий, летальность 35-55%.
Патогенез. В организм возбудитель попадает через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, кожу и конъюнктиву. Из мест первичной локализации листерии лимфогенным и гематогенным путем проникает в ЦНС, а беременных животных – в матку, что приводит к развитию соответственно гнойного энцефаломиелита и аборта.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 7 до 30 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое, а формы – нервная, септическая, генитальная, атипичная и бессимптомная.
При нервной форме отмечается угнетение, слезотечение, потеря аппетита. Через 3-7 дней у взрослого крупного рогатого скота появляются признаки поражения ЦНС (некоординированные движения, ''ходульная походка'', судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти, ушей и губ, потеря зрения, стоматит и конъюнктивит). Температура тела повышена или нормальная. Длительность болезни до 4 суток. У овец наблюдается неестественное искривление (боковое) шеи, у свиней – нарушение координации движения, кашель, рвоту, поносы, экзантемы. Болезнь в 60-100% случаев заканчивается летально. Септическая форма регистрируется у молодняка животных, сопровождается повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, поносами. У телят часты судороги, коматозное состояние; у поросят – затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота. В большинстве случаев молодняк погибает. Генитальная форма у коров проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма регистрируется редко и характеризуется лихорадкой пневмонией и гастроэнтеритами. У лошадей болезнь протекает в виде поражения ЦНС.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под – эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании – гнойный энцефаломиелит.
Диагностика. Диагностику осуществляют комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательную диагностику осуществляют путем бактериологического исследования. РА и РСК используют для выяснения эпизоотической ситуации по этому заболеванию.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота листериоз дифференцируют от бешенства, губкообразной энцефалопатии, болезни Ауески, бруцеллеза, кампилобактериоза, ЗКГ.
У свиней – кчс, болезни Ауески и Тешена, отечной болезни. У овец сальмонеллеза, скрепи, болезни Ауески, авитаминозов и отравлений.
Лечение. Средств специфического лечение при листериозе нет. До появления клинических признаков болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда: биомицин и террамицин вводят внутримышечно в дозе 10-30 мг, стрептомицин 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При появлении клинических признаков прогноз неблагоприятный.
Иммунитет. Для специфической профилактики болезни используется живая вакцина из штамма АУФ.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания животных листериозом, хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат, остальных прививают сухой живой вакциной.
В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патизменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Проводят текущую дезинфекцию.
Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и получения двукратных, с интервалом 14-20 дней, результатов исследований сыворотки крови.

Пастереллез

Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.
Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.
Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.
Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.
Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42?, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.
У свиней температура тела повышается до 41,0? и выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.
Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.
Иммунитет. Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.
Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Некробактериоз

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.
Заболевание распространено во всех частях мира, в том числе в Республике Беларусь.
Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.
Этиология. Возбудитель болезни (Fusobacterium F. Necrophorum) – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.
Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.
Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.
Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.
У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.
На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.
Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.
Патологоанатомические данные. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.
У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.
Лечение – при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.
Иммунитет. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.
Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через месяц после последнего случая убоя или падежа животных.

Туляремия

Туляремия (tularemia) – трансмиссивная, природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы. К болезни высоко чувствителен человек.
Заболевание распространено во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из заболеваемости сельскохозяйственных животных (ягнят) до 50% и летальностью до 30 %. Падеж кроликов, пушных зверей, кур может достигать 90 %.
Этиология. Возбудитель туляремии – Francisella tularensis рода Francisella Dorogeev – мелкая полиморфная коккоподобная палочка (0,2-0,7 мкм), неподвижная, спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательная. Аэроб, культивируется на специальных средах. Возбудитель по вирулентности и антигенной структуре подразделяется на 3 разновидности: американская, европейско-азиатская и среднеазиатская. Бактерии способны к длительному существованию вне организма: в воде при 13-150 С сохраняются в течение 3 мес, в замороженном мясе – до 93 сут, в молоке – до 104 сут, в организме пастбищных клещей – до 240 сут, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 30 мин, прогревание при 600 С – за 5-10 мин. растворы обычных дезсредств (формальдегид, фенол, лизол и др.) надежно обезвреживают объекты внешней среды от возбудителя (2-я группа).
Эпизоотологические данные. Восприимчивы главным образом зайцы, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Спорадические случаи туляремии отмечают у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, кроликов, домашней птицы и кошек. Менее чувствительны кошки и собаки, восприимчивость человека считается высокой.
Источником возбудителя инфекции являются главным образом грызуны, а также большие сельскохозяйственные животные. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих (клещей, блох, комаров и т.д.). Заболеванию свойственна весенне-летне-осенняя сезонность и стационарность. Туляремия – это природно-очаговая болезнь, приуроченная к зонам обитания грызунов. Протекает у сельскохозяйственных животных в виде спорадических случаев, у диких – в виде эпизоотий. Заболеваемость до 50%, летальность до 90%.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм с кормом, аэрогенно или через укус кровососущих членистоногих. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при туляремии 4-12 сут, в зависимости от вида животных болезнь протекает остро или стерто. Острое течение болезни бывает у овец, особенно у ягнят и характеризуется повышением температуры тела до 410 С, вялостью, шаткостью походки, конъюнктивитом, ринитом, анемией, параличами задних конечностей и летальностью в течение 8-15 дней.
У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела, кашлем и обильным потоотделением. При осложнениях со стороны органов дыхания может большинство поросят погибает.
У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание и гибель большинства животных.
Остальные животные болеют бессимптомно. У беременных животных возможны аборты.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отеки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах; у овец и поросят, кроме того – серозно-фибринозную плевропневмонию, абсцессы в лимфоузлах и во внутренних органах.
Диагностика базируется на основе учета эпизоотологических особенностей болезни, клинических признаков, характера патологоанатомических изменений и результатов бактериологического, серологического (РА) и аллергического (тулярин) исследований.
Дифференциальная диагностика. Туляремию следует дифференцировать от анаплазмоза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза, эймериоза.
Лечение. Для лечения больных животных применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) Специфических средств лечения нет.
Иммунитет. Специфических средств профилактики туляремии у животных нет.
Профилактика и меры борьбы. Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителей. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м. Мясо от вынужденно убитых больных животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к не допущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакций агглютинации и обработки против пастбищных клещей.
Столбняк

Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.
Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога. Серологически дифференцируют 10 типов возбудителя. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 680 С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.
У лошадей отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма и выпадение третьего века. Дыхание становится частым и поверхностным, мышцы твердыми, хвост приподнят, живот подтянут, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, кал и моча выделяются с трудом.
У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину.
У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 0С. Летальность от 45 до 100 %.
Патологоанатомические данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов – кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.
Дифференциальная диагностика. Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.
Лечение. Из специфических средств используют противостолбнячную сыворотку. Применяют антибиотики, противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства. Проводят хирургическую обработку ран. Больных животных помещают в затемненное место с обильной подстилкой, назначают диетическое кормление, устраняют раздражители, освобождают прямую кишку, проводят массаж мочевого пузыря.
Специфическая профилактика. Для активной иммунизации животных используют концентрированный столбнячный анатоксин. Пассивную специфическую профилактику осуществляют использованием антитоксической противостолбнячной сыворотки.
Профилактика и меры борьбы. В основу профилактики болезни положены: предупреждение травматизма и своевременная, качественная обработка ран; соблюдение правил асептики и антисептики. В стационарно неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию.
Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат, убой на мясо их не допускается.


Ботулизм

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.
Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100? С разрушаются лишь через 5 ч, при +120? С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.
Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.
У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.
У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.
Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.
Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.
Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.
Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.
Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

Ящур

Ящур (aphtae epizooticae) – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.
Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.
Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.
Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.
Источник возбудителя – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.
Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда – панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.
Патогенез. Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5о С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.
У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.
Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.
У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.
Диагностика базируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярную болезнь и др.
Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.
Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.
Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.
При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.
При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.
Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Бешенство

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.
Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60?С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.
Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.
Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.
Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.
Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.
Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.
При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.
Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.
У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.
Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.
Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.
При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.
Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.
Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.
Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.
Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.
Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.
Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.
Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).
Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.
У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.
Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.
У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.
У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.
Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов. У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.
У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.
Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.
Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.
Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Оспа

Оспа (variola) – контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся явлениями лихорадки, интоксикации, образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.
Заболевание среди животных регистрируется во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. Особую опасность представляет для овец, летальность среди этого вида животных может достигать 100 %.
Этиология. Возбудитель – эпителиотропный вирус, насчитывающий 20 видов. Каждый вид возбудителя поражает животных одного или нескольких видов, они морфологически сходны, ДНК-содержащие, относительно больших размеров (170-350 нм).
Вирус устойчив к минусовым температурам и высушиванию. В сухих кормах он сохраняется до 6 мес., на шерсти переболевших овец – до 2 мес. И более. Чувствителен к ультрафиолетовому свету, 2-5 %-ным растворам кислот.
Эпизоотологические данные. К оспе восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заболевание передается аэрогенно, через поврежденную кожу и алиментарно через корма, контаминированные вирусом.
Патогенез. Вирус проникает в кровь и вызывает лихорадочное состояние. Через 1-2 дня на коже и слизистых оболочках появляются маленькие красные пятнышки – розеолы, после чего температура снижается до нормы, общее состояние больных улучшается. Розеолы через 2-3 дня превращаются в папулы (плотные узелки), из них через 2-3 дня образуются прозрачные пузырьки – везикулы. При проникновении в них различной микрофлоры везикулы мутнеют и превращаются в пустулы, что вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Через несколько дней пустулы подсыхают, образуются струпья, температура снижается. Струпья подсыхают и отпадают.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Болезнь длится 2-3 недели.
У овец оспа протекает в 4 формах. При типичной форме летальность незначительная, при осложненной (сливной) и геморрагической оспе, когда в везикулы проникает кровь, болезнь оканчивается смертью. Абортивная форма заканчивается образованием папул и выздоровлением.
У коз поражается кожа вымени, губ, морды, вокруг глаз. Генерализованная оспа часто заканчивается летально.
У коров болезнь проявляется поражением вымени; у лошадей – везикулезно-пустулезным стоматитом и мокрецами, с поражением кожи тазовых конечностей. Течение острое и чаще доброкачественное.
У свиней оспа проявляется кожной экзантемой, в основном поражается боковая поверхность туловища и спина. У поросят протекает тяжело с летальностью до 40-80 %.
У птиц оспа проявляется в кожной и дифтероидной формах или смешанной кожно-дифтероидной.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии регистрируется истощение, генерализованное поражение кожи и слизистых оболочек с множественными кровоизлияниями и абсцессами во внутренних органах. У птиц находят дифтероидные пленки в воздухоносных путях.
Диагностика болезни. Диагноз ставят по типичной оспенной экзантеме, проявляющейся преимущественно летом.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку, экземы незаразной этиологии, паршу, ящур и дерматиты гнойно-узелкового характера.
Лечение. Симптоматическое. Эффективных терапевтических средств нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют антибиотики.
Специфическая профилактика. У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации разработан ряд инактивированных и живых вакцин для животных и птиц.
Профилактика и меры борьбы. Включают соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий и иммунизацию животных. При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство, отару накладывают карантин, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Тяжелобольных животных убивают, мясо используют в пищу после варки. Молоко от больных животных пастеризуют или кипятят. Навоз обеззараживают биотермически. Помещения дезинфицируют 2 %-ным раствором натрия гидроокиси или 5 %-ным раствором формальдегида. Кожи обеззараживают в 3 %-ном растворе карболовой кислоты в течение 24 ч и просушивают, шерсть дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Трупы животных, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью.
Карантин снимают через 2 мес. После окончания заболевания и проведения всех оздоровительных мероприятий.

Хламидиоз

Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.
Хламидиоз крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Республике Беларусь и наносит хозяйствам ощутимый экономический ущерб.
Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма), которые не превышают в диаметре 1,2 мкм и имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий, а также в виде промежуточных телец диаметром 0,3-0,4 мкм, то есть имеют размеры крупных вирусов.
Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к ее повышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в непастеризованном молоке – 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин).
Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течение 8-12 месяцев могут являться хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, абортплодами, околоплодными водами и оболочками, с мочой, молоком и спермой. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями.
Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной – соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет – 100%.
Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями.
Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона.
Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.
Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.
Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 0С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда на ней обнаруживаются эрозии и язвы.
Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 0С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс, дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.
Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.
При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.
Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.
Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.
При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.
При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.
У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.
Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.
От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.
От павших или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов (легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, селезенки, сычуга, тонкого отдела кишечника, твердой и мягкой мозговых оболочек, продолговатого мозга и кусочки синовиальной оболочки суставов).
При абортах берут кусочки плаценты, вагинальную слизь, абортировавших животных, паренхиматозные органы плодов и содержимое сычуга. От быков-производителей – пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.
Отобранный материал замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).
Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при:
- выделении возбудителя из исследуемого материала и его идентификации;
- обнаружении возбудителя в исследуемом материале и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных;
- при нарастании титра антител в 2 и более раза при исследовании сыворотки крови абортировавших животных.
Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит – от болезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины:
- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец;
- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота;
- инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.
Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, которые применяются в дозе 1 мл на 10 кг живой массы двукратно с интервалом 3-4 дня.
Из специфических средств для лечения больных животных можно применять сыворотку реконвалесцентов.
Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.
По условиям ограничений запрещают:
- ввод (ввоз) и вывод (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, за исключением случаев отправки поголовья на убой;
- перегруппировку животных внутри неблагополучного хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;
- вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных;
- вольную случку, получение спермы от больных производителей, а также реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.
В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют хламидиозными вакцинами в соответствии с наставлениями по их применению.
Животноводческие помещения, профилактории подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.
Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.
Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.

Микоплазмозы
(Андросик Н.Н.)

Микоплазмозы (mycoplasmosеs) – контагиозные заболевания сельскохозяйственных животных, характеризующиеся воспалением легких, полисерозитами, полиартритами и кератоконъюнктивитами.
Возбудитель – микоплазмы. Это мельчайшие свободноживущие прокариотические организмы. По уровню структурной организации они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий они лишены клеточной стенки и не способны синтезировать ее биохимические предшественники.
По современной классификации токсинов высшего ранга царство прокариот разделяется на четыре отдела: Gracilicutes, Fermicutes, Tenericutes и Mendosicutes, из которых два первых включают по несколько классов грамположительных и грамотрицательных бактерий, а два последние по одному классу. Отдел Tenericutes включает класс Mollicutes (микоплазмы), а Mendosicutes – Archaebacteria. В классе Mollicutes имеется один отряд Mycoplasmatals, который в свою очередь содержит 3 семейства: Mycoplasmataceae, Acholeplasmatactat, Spiroplasmataceae. В семействе Mycoplasmataceae имеется 2 рода – Mycoplasma и Ureaplasma. Последние отличаются от микоплазм на том основании, что уреплазмы расщепляют мочевину и культивируются при рН 6,0.
Род Mycoplasma насчитывает 76 видов микоплазм, род Ureaplasma – 2, род Acholeplasma – 9 видов.
Микоплазмы отличаются от всех других прокариотных организмов отсутствием ригидной клеточной стенки, полной неспособностью синтезировать предшественников пептидогликана и относительно малым размером клетки. Диаметр наименьшей жизнеспособной колониеобразующей единицы микоплазм не превышает 300 нм. В связи с тем, что клетки микоплазм окружены лишь трехслойной мембраной, толщина которой около 10 нм, они легко проходят через фильтры с порами размером 220-450 нм и для них характерна высокая пластичность, механическая и осмотическая хрупкость, легкая разрушаемость при обычных методах окраски и чрезвычайно выраженный полиморфизм.
Микоплазмы очень требовательны к искусственным питательным средам и в процессе культивирования вызывают опалесценцию жидкой питательной среды, а на дне пробирки в зависимости от вида, наблюдается мелкозернистый, крупнозернистый или хлопьевидный осадок, который поднимается после встряхивания в виде тонкой, длиной косички.
В средах, содержащих фенолрот, кислотообразующие виды микоплазм вызывают постепенное изменение окраски среды от оранжево-розовой до интенсивно желтой. По мере роста щелочьобразующих штаммов микоплазм цвет среды приобретает фиолетовый оттенок. Инертные штаммы микоплазм окраску индикатора не изменяют.
На плотных питательных средах микоплазмы образуют округлые, очень мелкие, сочные, врастающие в агар колонии, диаметром 0,5 – 1 – 2 мм, по форме напоминающие яичницу глазунью. Отдельные виды микоплазм (M.suipneumoniae и некоторые другие) формируют очень мелкие выпуклые колонии с ровными краями, шероховатой поверхностью и более плотным оптическим центром. Величина и вид колоний зависит не только от штамма микоплазм, но и состава и качества питательной среды.
Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, пенициллину, полимексину, олеандомицину. Они очень чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, ультрафиолетовому излучению и дезинфицирующим средствам. При воздействии 1%-ных растворов фенола и едкого натра, 0,5%-ного раствора формальдегида и молочной кислоты их инактивация наступает в течение одной минуты.

Пневмоартрит крупного рогатого скота

Пневмоартрит крупного рогатого скота (pneumoartrhitis bovium) –хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микоплазмами, и сопровождается воспалением легких и суставов у телят, урогенитального тракта и вымени у взрослых животных.
Этиология. Возбудителем болезни является микоплазма – M.bovis. По культуральным морфологическим свойствам она имеет сходство с другими видами микоплазм, но отличается по антигенной структуре. Штаммы M.bovis в биохимическом и серологическом отношении однородны. Они не ферментируют глюкозу, но гидролизуют агранин, образуют пленки и пятна, нуждаются в холестерине и обладают дегитониночувствительностью.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди телят разных возрастных групп, но чаще до 30-дневного возраста. У коров болезнь наблюдается в любом возрасте.
Источником возбудителя инфекции является больные и переболевшие животные. От одного стада в другое инфекция передается при завозе новых, клинически здоровых, не зараженных животных. Заражение происходит в основном аэрогенным путем. Учитывая, что M.bovis у взрослых животных вызывает воспаление урогенитального тракта и вымени, возможно заражение телят через молоко. Факторами передачи может быть подстилка и предметы ухода за животными. В подстилке микоплазмы остаются жизнеспособными в течение одной недели. Болезнь проявляется в виде энзоотии.
Течение и симптомы. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечается пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозное, а затем слизистое истечение из носа, повышение температуры тела до 40,5оС и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, из носовых полостей выделяется обильное слизисто-гнойное истечение, дыхание учащенное и поверхностное, кашель частый влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят отмечаются признаки поражения вестибулярного аппарата. Телята наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения.
Через 2-20 дней после первых признаков поражения органов дыхания развивается полиартрит. У телят отмечается хромота, скованность и ограниченность в движении. Пораженные суставы слегка опухшие и горячие. Наиболее часто поражаются запястный, локтевой и коленный суставы. Признаки поражения суставов сохраняются длительное время, и гибель больных телят может достигать до 25%.
При воспалении вымени у коров оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются или полностью прекращаются. При поражении половых органов коров отмечают истечение из влагалища, гиперемию слизистой и сыпь. У быков могут обнаруживаться признаки везикулита и эпидидимита.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших телят в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости и трахеи. Верхушечные и средние доли легких темно-красного цвета, плотной консистенции. На разрезе легких из бронхов выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких возникают некротические очаги.
При вскрытии суставов отмечают увеличенное количество жидкости желтого или желто-коричневого цвета, отек и гиперемию синовиальных оболочек.
При поражении молочной железы ее консистенция плотная, в междольковых пространствах отмечается разрост соединительной ткани. Возможны микроабсцессы.
Укоров при заражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете.
Диагноз. Устанавливается комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов изоляции и идентификации M.bovis. Для выделения возбудителя отбирают от 2-3 павших или вынужденно убитых пробы легких, взятые на границе пораженной и здоровой ткани, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы, а также синовиальную жидкость. Доставляют отобранный материал со льдом не позднее 2-3 часов после убоя.
Пневмоартриты необходимо дифференцировать от инфекций вирусной и хламидиозной этиологии.
Лечение. При выраженных признаках пневмоэнтерита лечение телят малоэффективно. С терапевтической целью применяют антибиотики тетрациклинового ряда, тилозин, линкомицин, тиамутин и симптоматические препараты, а при воспалении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в рекомендуемых дозах.
Для лечения маститов микоплазменной этиологии весьма успешным является интрацистериальное введение рифациклина и других антибиотиков. При лечении половых органов парэнтерально применяют антибиотики, эффективные в отношении микоплазм и промывают матку дезинфицирующими растворами.
Профилактика и меры борьбы. Предохранительные мероприятия основываются на охране хозяйств от заноса в них микоплазм, строгом соблюдении правил содержания телят, параметров микроклимата, организации полноценного кормления и соблюдения ветеринарно-санитарных правил. При завозе новых животных в хозяйство необходимо содержать их изолированно и исключать микоплазмоносительство.
Специфические средства профилактики не разработаны. Рекомендуется регулярно исследовать смывы слизистой оболочки носовых полостей на микоплазмы. Выявленных микоплазмоносителей следует удалять из стада.

Кератоконъюнктивит телят

Кератоконъюнктивит телят (keratoconjunctivitis bovium) – инфекционная болезнь микоплазменной этиологии, характеризующаяся слезотечением, помутнением роговицы и слепотой.
Этиология. Возбудитель болезни – M.bovoculi. Возбудитель выделен в 1969 году. Имеет характерные для данного семейства культурально-морфологические и биохимические свойства. Все штаммы M.bovoculi обладают однотипными биологическими свойствами. Они ферментируют глюкозу не гидролизуют аргинин, не обладают уреазной активностью, редуцируют тетразоль, нуждаются в холестерине, обладают дигитониночувствительностью и образуют или не образуют пленки и пятна. Чистая культура M. bovoculi при экспериментальном заражении вызывает только конъюнктивит. Развитие кератина происходит при участии моракселлы (Mraxella bovis), которая без участия M.bovoculi, не прикрепляется к клеткам, а, следовательно, не обладает патогенным свойством.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Восприимчивы телята различных возрастов. Заболеваемость в стаде составляет от 5 до 30%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в тканях глаз которых он сохраняется до 200 дней. Выделение микоплазм во внешнюю среду происходит с истечениями из глаз и слизью из носа. Основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Наиболее часто болезнь регистрируется в весенне-летний период. Сухая погода и присутствие насекомых, являющихся механическим переносчиком возбудителя, недостаток витамина А способствуют широкому распространению болезни.
Патогенез. Возбудитель, попав на конъюнктиву, прикрепляется к клеткам и начинает размножаться. Вследствие этого развивается серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на роговице мораксел инфекционный процесс распространяется на роговицу.
Течение и симптомы. Основной признак болезни – конъюнктивит, как правило, поражаются оба глаза. Больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем конъюнктива становится покрасневшей, из больного глаза появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего начинается слепота.
Патологоанатомические изменения. При осмотре отмечают покраснение и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы.
Диагноз. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов выделения и идентификации M.bovoculi.
Микоплазменный кератоконъюнктивит следует дифференцировать от механического повреждения глаз, кератоконъюнктивитов, вызванных телязиями, хламидиями, риккетсиями и вирусами инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи.
Лечение. Больных животных изолируют и применяют общеукрепляющие симптоматические и этиотропные средства. Используют 3%-ную хлорамфениколовую и ауреомициновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка, синтомициновую эмульсию с дибиомициновой мазью. Для рассасывания белковых помутнений применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля пополам с сахаром и 1%-ную мазь или раствор гидрокортизона.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм и обеспечивают животных укрытиями от воздействия неблагоприятных погодных условий.
При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдуют в глаз животным 4-5 раз в течение 1,5 месяца. В неблагополучных хозяйствах систематически осматривают животных на предмет выявления больных, один раз в неделю проводят дезинсекцию помещений 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Уреаплазмоз крупного рогатого скота

Уреаплазмоз крупного рогатого скота – хроническая болезнь, характеризующаяся воспалением половых органов и бесплодием у взрослых животных и пневмониями у телят.
Этиология. Возбудителем болезни является Ureaplasma (U.) diversum, относящийся к роду Ureaplasma, сем. Mycoplasmataceae. Уреплазмы в отличие от микоплазм содержат уреазу и гидролизуют мочевину в аммоний и углекислый газ, культивируют при рН 6,0 и образуют весьма мелкие колонии, которые представляют собой сферические образования, размером от 0,25 до 1 мкм. Располагаются они одиночно, парами или короткими цепочками.
По серологическим свойствам различают 11 сероваров, дифференцированных на 3 группы: А, В, С. Штаммы группы В и А чаще выделяются от коров с признаками вульвовагинита и бесплодия. В то же время серогруппа С обнаруживается главным образом из спермы быков.
Эпизоотологические данные. Уреаплазменная инфекция в большинстве случаев протекает энзоотически. Источником возбудителя инфекции является больные, переболевшие животные и скрытые носители, не имеющие признаков заболевания. В 20% случаев уреаплазмы могут быть выделены от клинически здоровых коров. Кроме того, возбудитель может быть занесен в стадо с контаминированной спермой. Из препуция быков уреаплазмы выделяются в 30 – 100% случаев, из спермы – в 24 – 46%, Из половых органов коров, больных, в острой стадии болезни возбудитель изолируется в 100%, а в хронической – до 75% случаев. При бесплодии у коров уреаплазмы выделяются в 30% случаев.
Распространяется возбудитель через контаминированную спермой подстилку и при гинекологическом исследовании животных без соблюдения санитарно-гигиенических правил. Взрослые животные чаще заражаются через мочеполовые органы. Телята заражаются аэрогенно или через инфицированные родовые пути при отеле.
Течение и симптомы. Болеют в основном телята 1 – 3-месячного возраста. У больных отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, одышку и учащенный пульс. В последующие дни заболевание прогрессирует. Дыхание становится прерывным, затрудненным и сопровождается стонами. Телята стоят с широко расставленными грудными конечностями.
У коров в острой стадии болезни отмечается обильное выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков. В результате поверхность становится шероховатой.
При хроническом течении процесс более продолжительный. Количество выделяемого экссудата несколько уменьшено, но сохраняется узелковая сыпь на слизистой оболочке влагалища.
У быков при пальпации отмечают набухание семенных пузырьков и придатков семенника.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых телят выявляют очаги катаральной или катарально-гнойной пневмонии. Они локализуются в основном в верхушечных и сердечных долях легких. После убоя больных коров обнаруживают катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков – везикулит и эпидидимит.
Диагноз. Ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют смывы из влагалища, эмбриональные оболочки, пробы спермы и эмбриональных трансплантатов. От телят направляют пробы легких. Исследуемый материал доставляют в охлажденном или замороженном виде. Диагноз считается установленным при выделении уреаплазм и обнаружении к ним специфических антител в реакции задержки метаболизма или непрямой гемагглютинации.
Дифференцируют уреаплазмоз от инфекционного ринотрахеита, хламидиоза и других болезней, протекающих со сходными клиническими и патологоанатомическими признаками.
Лечение. Для лечения применяют линкомицин, спектомицин, тирозин и антибиотики тетрациклиновой группы. Место применяют вяжущие и прижигающие средства (танин 5 – 10%-ный, марганцевокислый калий 1:500 – 1:1000 и другие препараты).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика уреаплазмоза крупного рогатого скота должна включать комплекс организационно-хозяйственных мероприятий, направленных на недопущение заноса возбудителя инфекции, соблюдение зоогигиенических норм содержания и кормления животных. Способы оздоровления стад крупного рогатого скота от уреаплазменной инфекции не разработаны.

Микоплазменная пневмония овец

Микоплазменная пневмония овец (mycoplasmosis pneumonia ovium) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся кашлем и пневмонией.
Этиология. Возбудителем болезни является M.ovipneumoniae. На плотных питательных средах с концентрацией агара 1,5 – 2% растет без центральной зоны, врастающей в среду. При более низкой концентрации агара M.ovipneumoniae формирует колонии с врастающей центральной зоной. Она ферментирует глюкозу, но гидролизует аргин, в анаэробных условиях редуцирует соли тетразолия, не продуцирует фосфатазу, не разжижает свернутую сыворотку и обладает гемолитической активностью в отношении эритроцитов овец.
Эпизоотологические данные. Болеет преимущественно молодняк. Болезнь чаще проявляется зимой и весной, в период окотов и отбивки ягнят от матерей и протекает энзоотически. Источником инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм, у которых в результате стрессовых воздействий при транспортировке, сквозняков в холодное время, при ухудшении кормления и ослаблении защитных сил организма, микоплазмы активируют свое патогенное воздействие. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа и глаз.
Патогенез. Изучен недостаточно. При попадании в органы дыхания микоплазмы вызывают нарушение функции эпителиальных клеток, некроз и их десквамацию. Нарушение цилиарной и секреторной функций эпителиальных клеток способствует проникновению патогена в легкие, где под прямым и непрямым воздействием развивается альвеолярный отек и воспалительный процесс в верхушечных, реже в сердечных долях легкого.
Течение и симптомы. Болезнь начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабо выраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляется влажный кашель и серозно-слизистое истечение из носа. Чаще острое течение переходит в хроническое, особенно при осложнении микоплазматического процесса бактериальной микрофлорой. Такие животные отстают в росте и развитии.
Во многих случаях признаки болезни постепенно ослабевают, и животные клинически выздоравливают, хотя при убое таких ягнят обнаруживается интерстициальная пневмония.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозно-катаральное воспаление правой верхушечной доли легкого, реже правой и левой сердечной доли. Пораженные участки долей легких уплотнены, серо-розового цвета. Регионарные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.
При гистологическом исследовании выявляется катаральное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей с выраженной инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфогистиоцитарными клетками и нейтрофилами, а в легких наблюдают интерстициальную пневмонию, периваскулярные скопления мононуклеарных клеток гиперемию перибронхиальной лимфоидной ткани.
Диагноз. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки пораженной доли на границе со здоровой от 2-3 ягнят не позднее 2-3 часов после смерти или вынужденного убоя и доставленных в лабораторию в термостате со льдом. Диагноз считается установленным при изоляции и идентификации M.ovipneumoniae и обнаружении четырехкратного прироста антител при исследовании парных проб сыворотки крови.
Лечение. Используют антибиотики тетрациклинового ряда в дозах 10-15 мг/кг массы тела в течение 3 дней. Препараты вводят подкожно или внутримышечно в два цикла с интервалом 5 дней. Эффективно использование тилозина, линкомицина и тиамутина. Одновременно назначают отхаркивающие и общестимулирующие препараты.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению микоплазменной пневмонии ягнят должны быть направлены на охрану хозяйств от заноса возбудителя. От контакта с больными животными и микоплазмоносителями. Следует строго соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия, проводить своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных и подозрительных по заболеванию животных. Своевременно проводят очистку и дезинфекцию клеток, в которых находились больные животные, и контаминированных предметов ухода за ними.

Энзоотическая пневмония свиней

Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок.
Этиология. Возбудителем болезни являются микоплазмы. Наиболее часто она вызывается M.suipneumoniae – M.hyopneumoniae, реже – другими видами этих микроорганизмов. M.suipneumoniae по морфологическим и ферментативным свойствам имеет некоторое сходство с другими видами микоплазм, но отличается от них высокой требовательностью к питательным средам и медленной репликацией, которая длится до 30 дней.
На плотной питательной среде растут в виде мелких, размером до 10-25 нм, бесцветных колоний без центрального уплотнения, врастающие в агар всей поверхностью. M.hyopneumoniae ферментирует глюкозу, не гидролизует аргин, не продуцируют фосфатазу, слабо образуют пленки и пятна.
Эпизоотологические данные. Источником инфекции является больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев. Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами. Заражение происходит воздушно-капельным путем и внутриутробно. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте.
На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия содержания и кормления. Выраженной сезонности не выявлено, но наиболее массово проявляется в осенне-зимний период.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Болезнь проявляется в основном в респираторной форме. Температура тела может повышаться до 40,1-40,50С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70 -80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время кормления или при перемещении животных.
При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у больных поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.
Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится относительно небольшое количество вязкой, сероватой, реже кровянистой жидкости.
Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений.
В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких.
Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт.
Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов обнаружения антигена микоплазм МФА, выделения микоплазм и обнаружения к ним специфических антител. В лабораторию направляют кусочки пораженных легких, взятых на границе со здоровыми, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы и сыворотку крови больных поросят. Изолят относят к виду M.suipneumoniae на основании определения антигенных свойств. Для ретроспективной диагностики используют РСК, РНГА, латекагглютинации и иммуноферментный анализ.
Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии.
Лечение. Применяют линкомицин, спирамицин, тетрациклин, тиамугин, тилозин. Тиамулин применяют в дозе 50 мг/кг, тилозин (фрадизин, формазин) – 2-10 мг/кг, антибиотики тетрациклинового ряда – 10 тыс. ЕД./ кг живой массы. В виде аэрозолей можно назначать хлорную известь (1 г) и скипидар (0,75 г/1 м3 помещения), йодистый алюминий (на 1 м3 помещения – 0, 2 г йода, 0,02 алюмиевой пудры и 0, 06 хлористого аммония), 5%-ный раствор хлорамина Б в дозе 3 мл/м3, йодином – 2 мл/м3, йодтриэтиленглюколь из расчета 0,15-0,2 йода на 1 м 3 помещения.
Одновременно назначают препараты патогенетической терапии и иммуностимулирующие средства.
В качестве профилактики энзоотической пневмонии предложена схема применения антибактериальных средств, которая включает: в 1-ый день жизни и на 8-10-й день поросятам назначают по 50 мг основания тилансодержащего препарата или по 20-30 мг сульфонамид-триметоприма; на 16-й 100 мг тилозинового основания или по 40-60 мг сульфонамид-триметоприна на поросенка.
Профилактика и меры борьбы. Основаны на проведении комплекса ветеринарных, санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на недопущение заноса инфекции, обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, повышение их естественной резистентности организма. Специфические средства профилактики окончательно не разработаны.
В наших опытах положительные результаты получены при применении сыворотки крови реконвалесцентов, которая в зависимости от вида микоплазм содержит специфические антитела в титре 1:8 – 1:128. Двух-, трехкратная обработка поросят сывороткой в дозе 2 мл/м3 помещения в первые дни после заполнения секции, с последующим применением в течение 5 дней йодинола в виде аэрозолей из расчета 2 мл/м3, предохраняет от заболеваемости 92% поросят, снижает вынужденный убой на 1,5, падеж – на 0,9% и повышает прирост массы тела животных на 2,9 – 3,6 кг.
Поливалентная сыворотка, полученная путем гипериммунизации свиней на откорме смесью инактивированных 4-х видов микоплазм и 2-х видов ахолеплазм, содержала специфические антитела в титре 1:128 – 1:1024. Применение ее в форме аэрозолей в первый день после заполнения сектора поросятами снижало заболеваемость до 19,3% вынужденный убой – до 1,9 и падеж до 2,0%. Средний прирост массы тела животных возрос на 2,4 кг.
Иммунизация поросят сконструированной нами поливалентной противомикоплазменной вакциной, которую вводили в 10 – 12-дневном возрасте в дозе 1 мл, а через 10 дней инъекцию повторяли в дозе 2 мл, снизила заболеваемость поросят на доращивании до 3,1%, вынужденный убой – 1,2 и падеж – до 1,5. Средняя масса тела одного животного у вакцинированных животных была на 4,2 кг выше, чем в контрольных животных.
В случае возникновения болезни меры борьбы с микоплазмозом свиней основываются на разрыве эпизоотической цепи, предотвращении контракта между больными и здоровыми животными, улучшении условий содержания, кормления и исключении стрессовых факторов, снижающих резистентность организма. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства.


Полисерозит и полиартрит свиней

Полисерозит и полиартрит свиней (polyserositis, Polyarthritis suum) – инфекционная болезнь, обусловленная микоплазмами, которая характеризуется воспалением серозных покровов и поражением суставов.
Этиология. Возбудителями являются микоплазмы вида M.hyorhinis, A.granularum и M.hyosynovige.
M.hyorhinis в отличие от M.suipneumonie хорошо культивируется на искусственных питательных средах и в куриных эмбрионах. При росте она нуждается в холестерине, разлагает глюкозу, но не расщепляет аргинин и мочевину. Для культивирования M.hyosynoviae также требуется холестерин, но этот вид микоплазм не способен разлагать глюкозу и мочевину, но расщепляет аргинин.
Эпизоотологические данные. Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Но чаще всего микоплазмы заносятся в стадо латентно-больными животными. Инфицирование происходит аэрогенным путем. Полисерозиты и полиартриты, обусловленные M.hyorhinis наблюдаются главным образом у поросят в возрасте до 2,5 месяцев. Заболеваемость в этом случае колеблется от 1 до 25%, а смертность достигает 5%. Артриты, вызванные M.hyosynoviae, регистрируются у поросят старше 3-месячного возраста. Болезнь у животных данной возрастной группы протекает в виде энзоотии и может поражать до 50% свиней независимо от сезона года.
Течение и симптомы. Инкубационный период 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение болезни отмечается у поросят 3 – 10-недельного возраста. У них отмечают повышение температуры, потерю аппетита, малоподвижность, повышенную чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через 2 недели после появления первых признаков болезни выявляется припухлость суставов и хромота.
У поросят старше 3 месяцев болезнь возникает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и как следствие снижается прирост массы тела. Иногда клинические симптомы поражения суставов ярко не выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или стоят неподвижно длительное время. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят в острой стадии болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофированна, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а в отдельных участках покрыта фибринозными массами. Объем синовиальной жидкости увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Прежде всего учитывают возраст поросят и характер патологоанатомических изменений. Если на вскрытии поросят до 2-месячного возраста выявляются признаки полисерозита и артрита, а применение пенициллина не дает эффекта, можно предположить, что эта болезнь этиологически обусловлена M.hyorhinis. Отсутствие полисерозита, при наличии артритов, дает основание поставить предварительный диагноз на M.hyosynoviae. Окончательный диагноз устанавливается на основании выделения и идентификации возбудителя, а также результатов исследования сыворотки крови в РСК, РНГА, реакции латексагглютинации. С этой целью в лабораторию направляют кусочки пораженных серозных оболочек, экссудат грудной и брюшной полостей, околосердечной сорочки и пораженных суставов, отобранный в острой стадии болезни. Для ретроспективной диагностики берут парные пробы и сыворотку крови в начальной стадии болезни и после клинического выздоровления.
Лечение. Несмотря на то, что микоплазмы чувствительны ко многим антибиотикам, применение их малоэффективно. В острой стадии болезни рекомендуется применять линкомицин, тилозин, тиамутин, а при поражении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в общепринятых дозах.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-профилактические и санитарно-гигиенические правила содержания животных, исключать стресс-факторы и предупреждать заболевания органов дыхания, эффективно воздействовать дезинфицирующими средствами на все звенья энзоотической цепи.
Предупредить развитие болезни, но не ликвидировать инфекцию, частично удается превентивной обработкой обработать всего поголовья антибиотиками, указанными при лечении энзоотической пневмонии.

Уреаплазмоз свиней

Уреаплазмоз свиней – инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся прохолостами свиноматок, абортами и рождением мертворожденных поросят.
Заболевание невыясненной этиологии, сопровождающееся неоплодотворяемостью свиноматок в крупных свиноводческих комплексах, было зарегистрировано более 20 лет тому назад. При изучении этиологии данной патологии голландские ученые выделяли уреаплазмоподобные микроорганизмы. Но вопрос их идентификации оставался окончательно нерешенным. Впервые уреаплазменная инфекция свиней при бесплодии была подтверждена в 1978 г., а при абортах у свиноматок – в 1982.
Этиология. Возбудителем болезни являются уреаплазмы (Ureaplasma sp.). По культуральным, морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам уреаплазмы не отличаются от уреаплазм других видов животных, но серологически различны. По данным L.Stipkovits с соавт. (1978) штаммы уреаплазм, выделенные от свиней, представляют один серовар.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие животные или скрытые носители. Возбудитель распространяется контактным путем. Уреаплазменная инфекция проявляется внезапно, независимо от времени года, искусственного или естественного осеменения. Прохолосты у свиноматок отмечаются у 60 – 70% осемененных животных. Вначале инфекция неоплодотворенными остаются только несколько свиноматок, затем в течение 1 – 2 недель их число резко увеличивается и продолжает сохраняться 1 – 2 месяца.
Течение и симптомы. Основными признаками болезни являются массовая неоплодотворяемость свиноматок и аборты, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает до 100%. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1-2%, а гибель их до отъема – 10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25%, число мертворожденных поросят достигает до 0,4%, а гибель с момента рождения до отъема – 5%. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.
При экспериментальном инфицировании хряков в семенных пузырьках снижается общее количество спермиев, увеличивается число морфологически измененных клеток, резко снижается их подвижность и возрастает тенденция к их агглютинации.
Патологоанатомические изменения. При вынужденном убое неоплодотворенных или абортировавших свиноматок выявляют гиперемию слизистой оболочки матки, катаральный, катарально-гнойный эндометрит и гипертрофию яйцеводов.
Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов выделения уреаплазм от больных животных. Массовая неоплодотворяемость, аборты в раннем периоде супоросности и удлинение половых циклов дает основание заподозрить уреаплазменную инфекцию. В лабораторию направляют смывы из половых органов и абортированные плоды.
Дифференцируют уреаплазмоз от лептоспироза, парвовирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома, болезни Ауески и других болезней, проявляющихся сходными клиническими и патологоанатомическими изменениями.
Лечение. Для санации инфицированной уреаплазмами спермы применяют комплексный препарат антибакс. Свиноматок лечат, применяют тилозин, спектомицин, линкомицин. Кроме того назначают симптоматические средства.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни должна быть направлена на выявление микоплазмоносителей и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

Мелиоидоз
(Высоцкий А.Э.)

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, сап Рангуна, болезнь Флетчера, пневмоэнтерит) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах, на коже – язв.
Этиология. Возбудитель — Pseudomonas pseudomallei. Представляет собой тонкую, грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на МПА и МПБ, капсул не имеет, спор не образует.
Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах — 24 дня, в воде — до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди домашних животных в странах Азии и Африке. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи обезьяны, собаки, кошки, дикие грызуны; из лабораторных животных – кролики, крысы и белые мыши.
Источником возникновения инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, гноем кожных язв, мочой, испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны (крысы, мыши и др.), у которых болезнь может протекать хронически. Заражение происходит чаще алиментарным и аэрогенным путями, реже через кожу, возможен перенос микроба блохами, обитающими на крысах, в организме которых бактерии сохраняются до 50 дней. У домашних и сельскохозяйственных животных болезнь протекает в виде спорадических случаев.
Патогенез. Развитие патологического процесса при мелиоидозе зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях развивается латентная инфекция, выявляемая только при помощи иммунобиологических реакций, в других – характерные для мелиоидоза клинические признаки.
На месте внедрения бактерий реактивные явления слабо выражены. С места внедрения возбудитель болезни лимфой и кровью заносится в легкие и другие органы и ткани, где развивается специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с вовлечением в него регионарных лимфатических узлов. Воспаление в первичном очаге носит экссудативный характер и сопровождается образованием гнойных узелков, склонных к казеозному распаду с последующим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидозного процесса характерно также возникновение вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.
У больных животных по мере развития инфекции образуются специфические антитела и появляется аллергия. Образование и накопление в крови антител непостоянно: оно характерно при обострении болезни и сопровождается бактериовыделением. Аллергическое состояние в большинстве случаев развивается через 2-3 недели после заражения и сохраняется длительное время, не определяя степени активности процесса.
Течение и симптомы. Инкубационный период болезни длится 3-10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У овец и коз отмечается кашель, истечения из носа, нервные симптомы. Для лошадей и крупного рогатого скота характерно относительно доброкачественное течение болезни, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдается кратковременная лихорадка, гнойные выделения из носовой полости, абсцессы во внутренних органах.
При экспериментальном заражении (подкожное введение культуры) у животных появляется местное нагноение, которое исчезает через 7-15 дней без генерализации инфекции.
Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных (сап поражает преимущественно лошадей), клинических симптомов (сап характеризуется поражением носовой полости, легких кожи), патологоанатомических изменений (при сапе узелки располагаются в легких и носовой полости), маллеинизации, по результатам биопробы на кроликах (при заражении возбудителем мелиоидоза кролик погибает на 2-3 сутки, а при заражении возбудителем сапа выживает).
Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматическое лечение, наиболее выраженный терапевтический эффект дают левомицетин, сульфадимезин и биомицин.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза необходимо уничтожать грызунов – основной резервуар возбудителя инфекции в природе. Поскольку возбудитель в больших количествах выделяется с экскрементами и секретами больных крыс и мышей нужно хранить корма в местах, недоступных для грызунов.
При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

Везикулярный стоматит
(Максимович В.В.)

Везикулярный стоматит (stomatitis vesiculosa contagiosa) – острая инфекционная болезнь преимущественно копытных, характеризующаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой ротовой полости, кожи губ, носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытной щели.
Случаи везикулярного стоматита зарегистрированы в ряде европейских и азиатских государств, в Республике Беларусь болезнь не зарегистрировалась.
Экономический ущерб складывается из снижения продуктивности, затрат на лечение и оздоровительные мероприятия.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Vesiculorus семейства Rabdoviridae. Размеры его 70х175 нм, имеет пулевидную форму. Установлены различия в вирулентности и антигенном составе вирусов, выделено несколько серотипов, имеющих по несколько вариантов. Устойчивость к дезосредствам, физическим и химическим факторам средняя.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот, свиньи, овцы, дикие животные, заболевает и человек. Более восприимчив молодняк от 6 месяцев до 2 лет.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови обнаруживают у 100 % лошадей и 50 % рогатого скота и свиней. Выделение вируса во внешнюю среду происходит со слюной.
Заражаются животные алиментарным путем, возможна передача вируса через укусы кровососущих насекомых.
Везикулярный стоматит регистрируется в теплое время года с наиболее высокой заболеваемостью в августе и сентябре.
Резервуаром возбудителя инфекции могут быть некоторые виды диких (олени, еноты, дикие свиньи) и домашние (овцы) животных.
Заболевание протекает в виде энзоотий и эпизоотий, летальность – до 80 %.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем или через укусы жалящих насекомых. Вирус на месте проникновения вызывает развитие воспалительного процесса с образованием везикул, а затем – быстрозаживающих эрозий.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-9 дней. На слизистой оболочке десен, губ, твердого неба, спинке языка, а иногда на слизистой и крыльях носа, коже вымени, венчика и межкопытной щели появляются красные пятна, на месте которых образуются разной величины пузыри, а затем – эрозии. Перед появлением пузырей или в период их образования у животных повышается температура тела до 41 0С и выше, которая снижается с образованием эрозий. Из-за болезненности слизистой оболочки ротовой полости больные животные отказываются от корма, наблюдается обильное слюнотечение. При локализации поражений на коже вымени развивается мастит, снижаются удои.
У лошадей везикулярные поражения, помимо ротовой полости, могут возникать на коже губ, ушей, нижней поверхности живота и препуция.
При доброкачественном течении болезни выздоровление наступает через три недели, а при злокачественном – летальность может достигать 80 %.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца у коров, венчика, мякишей, в межкопытной щели.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований.
Материалом для исследования служат головной мозг, легкие, селезенка, печень, лимфоузлы, а при жизни животного – носовой секрет, абортированные плоды, содержимое везикул и пораженный эпителий. Для выявления вируса применяют РСК, РН, РИД, РИФ, ИФА, ПЦР. Кроме того, ставят биопробу, заражают морских свинок, мышат-сосунов, а также вирус выделяют на культуре клеток почки свиньи, крупного рогатого скота, куриных фибробластов и др. Разработана аллергическая диагностика болезни.
Дифференциальная диагностика. Следует исключать: оспу, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, ящур, чуму у крупного рогатого скота; везикулярную экзантему, везикулярную болезнь у свиней; грибковые заболевания и стоматит незаразной этиологии у всех видов животных.
Лечение. Специфических средств лечения нет, проводят симптоматическую терапию.
Специфическая профилактика. Для иммунизации животных применяют вакцину, инактивированную кристаллвиолетом или ?-пропиолактоном. Продолжительность иммунитета при этом соответствует 1-3мес., а повторная вакцинация обеспечивает продолжительность иммунитета до 12 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия предусматривают предупреждение заноса возбудителя с больными животными и вирусоносителями.
При возникновении везикулярного стоматита проводят ограничительные мероприятия. Больных и подозреваемых в заболевании животных лечат. Остальных животных неблагополучной фермы подвергают вакцинации. Проводят текущую дезинфекцию.

Ку-лихорадка
(Красочко П.А., Красочко И.А)

Ку-лихорадка (q-febris) – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызы¬вается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.
Этиология. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувстви¬тельны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохра¬няться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года.
Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.
К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох. Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.
В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).
Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.
При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии раз¬множаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.
На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального зараже¬ния) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизне¬способного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.
В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бес¬симптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и зараже¬нием лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длитель¬ное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты. Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными крово¬излияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофиче¬ские изменения в печени и почках.
Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:
- выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);
- обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.
Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных ин¬фекций
Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясоком¬бината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.


Риккетсиозный гидроперикардит

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит, коудриоз, (hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa)) — инфекционная водянка сердца — трансмис¬сивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных. Сопровождается она лихорад¬кой, поражением центральной нервной системы и скоплением экссудата в околосердечной сумке.
Этиология. Возбудитель (R. rurninantium) имеет кокковидную форму диаметром около 0,5 мкм. Локализуются они в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2—4-е сутки болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 дн. после лихорадки и 6 дн. после гибели животного. В мозговой ткани при температуре холодильника риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дн., а в трупе по¬гибают сравнительно быстро. В дефибринированной крови при комнатной температуре риккетсии сохраняют вирулентность не более 20 сут. При ком¬натной температуре они выживают не более 12 ч.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю гид¬роперикардита восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот и свиньи, из диких животных — южноафриканские газели и антилопы, а из лабораторных при искусственном заражении — кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительны к болезни мериносы и овцы английских пород. Молодняк (телята в первые 3-4 нед. жизни и 7-дневные ягнята) к заболеванию устойчив. С возрастом устойчивость снижается (у телят она ис¬чезает через 2 мес. после рождения). Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (в организме которых он сохраняется до 100 сут.), а также его переносчики — иксодовые клещи сем. Amblyomma, в их организме он сохраняет жизнеспособ¬ность до 3 мес. Возбудитель циркулирует по фазам его развития, но не пере¬дается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечника клеща. Болезнь чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, пре¬имущественно в теплое время года, распространяется медленно и не прекра¬щается до тех пор, пока в стаде остаются восприимчивые животные. Леталь¬ность овец, коз и крупного рогатого скота около 60 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период 5-35 дн., чаще около 10 дн. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его, и плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают крово¬излияния. Проникновение риккетсии в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.
Различают молниеносное, острое и подострое течение болезни; чаще оно длится 6-8 сут. Один из первых признаков болезни — лихорадка (темпера¬тура тела до 40 °С и выше). При молниеносном течении наблюдают иногда су¬дороги, непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), воз¬никают поносы, температура тела достигает временами 42 °С. Часто животное погибает внезапно.
При остром течении болезни температура тела около 41 °С, наблюдают слабость, снижение и отсутствие аппетита, запоры или поносы, шаткую по¬ходку, возбуждение и пугливость, дыхание ускорено, координация движений нарушена — животные падают, вытягивают конечности, запрокидывают го¬лову, судороги вызывают оскал и скрежет зубами. Кроме того, отмечают движения по кругу и приступы неистовства. У некоторых животных возни¬кают, преимущественно на коже живота, экзантемы в виде небольших розо¬вых пятен. Затем наступает коматозное состояние: изо рта и носа вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни от 2 до 6 дн.
Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни (продолжается около 12 дн.). Признаки поражения нервной системы нередко отсутствуют или выражены неясно. Выздоравливают животные мед-ленно, а некоторые погибают. Абортивная форма течения болезни чаще по-является как результат повторного заражения, проявляется незначительным угнетением и кратковременным повышением температуры тела. При вскрытии в брюшной, грудной и перикардиальной полостях обнаруживают большое количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны.
Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль¬татов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обнаружение риккетсий осуществляют в мазках крови и гистосрезах; мазки также делают из коры больших полушарий мозга, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен. При выделении заражают 5-дневных эмбрионов кур. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7 дн. после их заражения обна-руживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фиб-ринозный перикардит
Дифференциальный диагноз. При дифференцировании исключают столбняк, сибир¬скую язву и токсикозы, отравления.
Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1 г на 50 кг массы животного. Препараты тетрациклинового ряда применяют в дозе 5-10 мг, окситетрациклин — 2,5 мг/кг массы животного.
Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей, предохраняют здо¬ровых животных от их нападения, организуют ветеринарный надзор за вво¬зом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цир¬ки), возможных риккетсионосителей. В карантине их выдерживают не менее 30 дн. При установлении болезни животных убивают или изолируют и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препара¬ты. Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных вве¬дением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10 мл, взрослым животным одновременно с кровью давать и сульфаниламидные препараты. Переболевших животных содержат изолированно 105 дн. Ввоз и вывоз жи-вотных запрещены после последнего случая заболевания в течение 4 мес.
Риккетсиозный кератоконъюнктивит

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) — остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она ли-хорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономиче¬ский ущерб в связи с утратой животными зрения.
Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, поли-морфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого нат¬рия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.
Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.
Источник возбудителя – больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.
Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни – конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва – язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).
Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:
1. Микроскопический метод,
2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,
3. Биологический метод.
1. Микроскопический метод:
1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами – Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому – в красный цвет.
1.2. Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.
2) Выделение культуры на РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.
3. Биологический метод:
Для выявления и определения патогенности риккетсий – возбудителей кератоконъюнктивита – заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.
Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.
Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.
Профилактика и меры борьбы. При появлении в гурте больных и подо¬зрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.
С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4—5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилакти¬ческой обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насе¬комых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматри¬вать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом — ежедневно).
Болезни жвачных
(Красочко П.А., Красочко И.А.)
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота

Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.
Этиология. Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0х2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в ус¬ловиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного стол¬ба.
В организме животных и на жидких питательных сре¬дах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого ско¬та, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.
Эпизоотологические данные. В естественных услови¬ях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.
Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюде¬ниям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.
К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с мо¬мента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода за-болоченных мест и стоячих водоемов.
Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбунку¬ла. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов, Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осен¬ние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето. Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.
Течение и симптомы. Инкубационный период длит¬ся от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как ране¬вая инфекция. В местах поражения образуется болез-ненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепита¬ции (однако это не постоянный признак). При перкус¬сии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жид¬кость с запахом прогорклого масла.
Животное отказывается от корма, появляется хромо¬та, походка напряженная, отмечается слабость. Темпе¬ратура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением со¬стояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполне¬ния, дыхание учащенное. Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.
Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверх¬остро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.
При остром течении сначала животное теряет аппе¬тит, становится вялым, появляются лихорадка, связан¬ность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пе-нистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда при¬обретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длит¬ся несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью жи¬вотного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.
Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследо¬ваний. Патологический материал для бактериологичес¬ких исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки поражен¬ных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь. Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в тер¬мостате в стерильных чашках.
Из кусочков мышц готовят мазки, которые окраши¬вают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках об¬разуют длинные нити. Однако микроб очень полиморф¬ный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное рас¬положение грамположительных толстых с закругленны¬ми краями палочек.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследова¬нием.
Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиоти¬ки, но они оказывают эффект лишь в инкубационный пе¬риод и первые часы видимого проявления болезни. Хлор-тетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно про¬лонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе гли-церина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ам¬пициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.
Больным животным необходимо тоже применять сер¬дечные препараты (камфорное масло, кофеин).
Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфи¬зематозному карбункулу не имеют, но с возрастом вос¬приимчивость их к возбудителю данной болезни сни¬жается.
В случае переболевания животные приобретают дли¬тельный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.
Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополуч-ных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.
В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными не¬обходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Им¬мунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.
Профилактика. К пунктам, стационарно неблагопо¬лучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяй¬ства, где эта болезнь появляется среди животных ежегод¬но или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, системати¬чески очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец приви¬вают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.
Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объ¬являют неблагополучным и накладывают карантин. Вы¬являют источник или фактор передачи возбудителя ин¬фекции. Животных переводят на другой участок паст¬бища и запрещают водопой из неблагополучного водое¬ма. Больных и подозрительных по заболеванию живот¬ных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пи¬щу запрещают.
Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.
Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключи¬тельной дезинфекции.

Паратуберкулез крупного рогатого скота
(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Паратуберкулез (paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.
Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.
Этиология. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.
Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.
Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.
Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др. объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.
Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.
При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.
Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.
Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.
Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.
Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.
Лечение при паратуберкулезе не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.
Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой. Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.

Кампилобактериоз крупного рогатого скота
(Красочко П.А., Красочко И.А.)

Кампилобактериоз (campylobacteriosis, вибриоз) — инфекционная болезнь, преимущественно крупного рогатого скота и овец, проявля¬ющаяся поражением половых органов, частыми перегулами, бесплодием, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного приплода.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевание наблюдается у крупного рогатого скота и овец, независимо от породы. Регистрируется в течение всего года, но чаще в стойловый осенне-зим¬ний период.
Основной источник возбудителя инфекции при кампилобактериозе крупного рогатого скота — зараженные быки-производители, у которых микроб очень долго (фактически пожизненно) сохраняется в препуциаль¬ном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предстательной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделяющие кампилобактерий в течение 3-10 месяцев с истечениями из половых органов, с мочой и молоком, а при абортах – абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя инфекции происходит в основном половым путем — при естественном спаривании или искусственном осеменении, Установлено, что при естественном спаривании заражаются 40-90%, а при искусственном осеменении — 30-70 % животных.
Этиология. Возбудитель болезни — Campylobacter fetus — полиморфный микроорганизм, имею¬щий вид короткой изогнутой палочки в виде запятой, летящей чайки или буквы S. Реже встречаются короткие спириллы в 2-5 завитков. Кампилобактерии имеют длину 0,5-5 мкм, ширину 0,2-0,8 мкм. Микробы подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные (в старых культурах при диссоциации могут быть грамположительными), хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками (фуксином Циля 1 : 5, генцианвиолетом, спиртовым раствором метиленовой синьки), по Романовскому — Гимза и серебрением по Морозову. При микроскопии обнаруживаются в висячей капле. Корот¬кие формы имеют жгутики длиной от 5-10 до 15-30 мкм на одном или обоих концах тела.
Основным возбудителем кампилобактериоза крупного рогатого скота является С. fetus subsp. fetus — облигатный паразит, вызывающий бесплодие и аборты у коров, передающийся половым путем. Его можно обнаружить во влагалищной слизи больных коров, в сперме и препуциальном мешке быков, в плаценте и тканях абортирован¬ных плодов. Микроб не размножается в желудочно-кишечном тракте животных и человека,
С. fetus subsp. intestinalis является возбудителем кампилобактериоза у овец, вызывая у них массовые аборты. Его можно изолировать из плаценты, содержимого желудка абортированного плода, из желудочно-кишечного тракта и желчи овцематки. Передается алиментарным путем.
Кампилобактерии патогенны также для свиней, коз, кур и человека, 7-15-дневнык куриных эмбрионов, беременных морских свинок и крольчих, золотистых хомяков и белых мышей. Патогенные свойства их связаны с муциназной активностью и спо¬собностью выделять эндотоксин. Остальные виды бактерий не патогенны для животных.
Течение и симптомы. Кампилобактериоз крупного рогатого скота проявляется клинически в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками являются вагиниты, задержание последов, эндометриты, саль-пингиты и оофориты. Указанные явления обусловливают нарушение функции воспроизводства, что приводит к увеличению яловости.
Аборт может наступить в любой стадии стельности, но чаще (82,5 %) на 4 -7-м мес. Бывают случаи прерывания бере¬менности и в первые 2 мес. беременности, что обычно не замечается обслуживающим персоналом. Лишь повторная течка в отдаленные сроки после первого осеменения указывает на это. После аборта почти всегда задерживается послед, обостряется вагинит, появляются признаки мет¬рита. Могут рождаться очень слабые телята, которые заболевают в пер¬вые 2-4 дня жизни и погибают на 3-7-й день.
У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также выделений обильной слизи в течение первых 2-3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются пожизненными носите¬лями кампилобактерий.
Патологоанатомические изменения при кампилобактериозе крупного рогатого скота в общем аналогичные: матка отечная, в ее рогах — очаги воспаления. Карункулы увеличены, сочные, бледные, иногда с оча¬гами воспаления легко отделяются от плодной плаценты.
Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой очаги некроза и кровоизлияния, кальцинацию, иногда разращения. Слизисто-гнойные массы могут быть и на коже плода.
У абортированных плодов обнаруживают отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоизлияния в грудной и брюш¬ной полостях и в паренхиматозных органах. Сосуды инъецированы. Иногда скапливается кровянистый выпот в грудной, брюшной и перикардиальной полостях, образуются фибринозные наложения на внутренних органах и стенках полостей. Содержимое сычуга плодов обычно разжи¬женное, мутное, коричневого цвета с примесью серовато-белых хлопьев. В печени имеются серо-желтые очаги некроза. Часть плодов мумифици¬рована.
Диагноз на кампилобактериоз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и выделения культуры возбудителя. Случаи перегулов и яловость у коров и телок, рождение нежизнеспособного молодняка позволя¬ют лишь заподозрить кампилобактериоз. Для уточнения диагноза необходимы лаборатор¬ные исследования, и прежде всего бактериологическое. Для бактериологического исследо¬вания в ветеринарную лабораторию направляют: от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту или часть ее — не позднее чем через сутки после аборта; слизь из шейки матки — в первые 3-4 дня после аборта; от быков — препуциальную слизь, секрет при¬даточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью,— влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости.
Для ориентировочной диагностики болезни у крупного рогатого скота применяют реакцию агглютинации с влагалищной слизью (РАВС). Используют также люминесцентно-серологический метод. Идентификацию выделенных культур кампилобактерий проводят по культуральным, биохимическим, серо¬логическим и патогенным свойствам возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Кампилобактериоз по клиническим признакам очень сходен с бруцеллезом и трихомонозом, при которых также отмечают увеличение коли¬чества бесплодных животных и вагиниты. Однако при бруцеллезе очень редко бывают ран¬ние аборты, часто абортируют нетели. Для трихомоноза характерны только ранние аборты и гнойные метриты у коров. Яловость при бруцеллезе и трихомонозе обычно связана с абортами, при кампилобактериозе очень часто бесплодными являются впервые осеменен¬ные телки.
Лечение. Быков, зараженных С.fetus subsp.fetus, лечат в 2 курса (по 4 дня) с интервалом 5-6 дней антибактериальными препаратами. Через месяц после окончания лечения сперму и препуциальную слизь быков трехкратно (с интервалом в 10 дней) ис¬следуют бактериологическим методом. При отрицательном результате исследования быков признают здоровыми.
Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дней подряд вводят в полость матки антибактериальные препараты.
Иммунитет. У крупного рогатого скота иммунитет слабый. Накопление агглютининов в диагностическом титре во влагалищной слизи и сроки их выявления подвержены значительным колебаниям.

Злокачественная катаральная горячка

Злокачественная катаральная лихорадка(coruza gangrenosa) – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы.
Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae.
Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя являются животные других видов (овцы), а крупный рогатый скот – эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой и бывает только при наличии внеклеточного возбудителя во внешней среде или биологических секретах. У крупного рогатого скота вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида.
Течение и симптомы. Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40-42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2-3-й день – светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни – язвы на роговице. Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4-10-й день при остром (90-100% животных) и на 14-20-й при подостром течении болезни (50-90% животных).
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале (клеточном лизате, пораженных тканях, лейкоцитах периферической крови) проводят с использованием ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, ящур, бешенство, вирусную диарею, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота.
Лечение. Специфических методов лечения не разработано. Больных животных изолируют и лечат антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, а также применяют методы симптоматической терапии.
Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики нет. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Чума крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina) остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.
Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции – клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже – алиментарно.
Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.
Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2°С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое. Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие – валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями. В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель – до 100%.
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.
Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.
Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия
крупного рогатого скота

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.
Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м. 28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы). Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115оС, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138оС или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37оС.
Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.
Течение и симптомы. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.
У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. Также отмечается изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.
Диагноз. Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ), биопроба на лабораторных животных.
Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет и
Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.
Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.
Профилактика и меры борьбы.
Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет. Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «Инструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота», утвержденной Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь 13. 03. 2001 г. № 9 / 15.
Лейкоз крупного рогатого скота

Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.
Этиология. Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)– Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови.
Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза – энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста. Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз – контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы.
Диагноз на лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования. При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии. Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток.
Дифференциальный диагноз. Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.
Лечение больных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили.
Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира – своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ – выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных.

Инфекционный ринотрахеит – инфекционный вульвовагинит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.
Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело – телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6-12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5-7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к его гибели или возникновению иммунологической толерантности.
Течение и симптомы. В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм болезни — респираторную, конъюнктивальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стоматальную, энтеральную. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности — гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата.
Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика на ИРТ включает в себя проведение следующих исследований: выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале – экссудате из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных в ИФА, РИФ, ИЭМ; выявление антител в сыворотках крови у больных или переболевших животных в РН, РНГА, ИФА.
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.
Лечение. Из специфических средств лечения – сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота

Респираторно-синтициальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) (bovine respiratory suncytial disease) – контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.
Этиология. Возбудителем респираторно-синтициальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. РС вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синтициального вируса — спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.
Эпизоотологические данные. К респираторно-синтициальному вирусу восприимчивы различные возрастные группы животных. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболеваниях молодняка крупного рогатого скота. Так, Х.Е.Хараламбиев с соав. описали в Болгарии энзоотию среди телят 30-90-дневного возраста, вызванную респираторно-синтициальным вирусом. В США была зарегистрирована эпизоотия 1,5-3-месячных телят, в Канаде — 1-8-месячных, в Чехословакии — заболевание молодняка на откорме от 2 до 9-месячного возраста.
Респираторно-синтици¬аль¬ной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп. У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синтициальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.
Течение и симптомы. Респираторно-синтициальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.
Телята заражаются, в основном, в период отъема. У инфицированной особи в первые дни заболевания наблюдают редкий кашель, незначительные выделения из носа и потерю аппетита. Затем развивается острая аллергическая реакция на вирус, что нередко приводит к гибели животного. При хороших условиях содержания животных скотоводы не замечают заболевания и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.
Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3-5 или 7-10 дней, в некоторых случаях — 10-15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.
Установлено, что вспышкам респираторно-синтициальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки бо¬лезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно¬-синтициальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.
Американские специалисты различают две стадии болезни: первую — первичное инфицирование в пастбищный период, которое проявляется слабыми клиническими симптомами и нередко остается незамеченным; и вторую, которую регистрируют обычно в период отъема телят.
Инкубационный период при респираторно-синтициальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4-12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2-3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3-5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62-100%, смертность — 5-10%.
Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на респираторно-синтициальную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Респираторно-синтициальную инфекцию дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к РС-вирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) – ос трое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.
Этиология. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов, собак, крыс, хомяков, мышей.
По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.
При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.
Течение и симптомы. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.
При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.
В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.
При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.
При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.
Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.
Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.
Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.
Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.
У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.
Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.
Течение и симптомы. Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.
У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.
Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.
Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.
Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.
Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали¬чия неблагопри¬ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле¬нием на свет слабого потомства.
Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.
Диагноз ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.
Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Папилломатоз крупного рогатого скота

Папилломатоз крупного рогатого скота (bovine papillomatosis) – доброкачественно протекающая болезнь, характеризующаяся появлением на коже бородавок, часто самопроизвольно исчезающих.
Этиология. Возбудитель болезни относится к ДНК геномным вирусам семейства Papovaviridae, рода Papillomavirus.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит контактным путем при прямом контакте. В экспериментальных условиях папилломатоз воспроизводится у телят, лошадей и линейных мышей. В неблагополучных хозяйствах отмечается до 30% пораженных животных.
Течение и симптомы. Вирус отличается от других, вызывающих образование бородавок, тем, что основным компонентом бородавок служит пролиферирующая соединительная ткань. Бородавки встречаются на голове и шее телят, реже на коже и других частях тела. Через несколько месяцев они исчезают. Вначале появляются небольшие, медленно растущие узелки. Иногда они растут быстро, частично роговеют и напоминают цветную капусту. Достигнув максимального размера, бородавки отпадают. Размеры опухолей – от горошины до нескольких сантиметров в диаметре. У взрослых животных – до 30 кг.
Диагноз на папилломатоз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В папилломах наличие вируса определяю в РИД, вирусного антигена – в РИФа наличие ДНК вируса – с помощью ПЦР. В сыворотках крови заболевших животных определяют наличие антител в РНГА или ИФА.
Лечение. Крупные папилломы у животных удаляют хирургическим путем, а мелкие – прижигаю сильными кислотами (уксусной, хромовой, азотной) или смазывают салициловым коллодием. В качестве метода лечения рекомендованы рентгенотерапия и диатермокаогуляция. Введение сыворотки от переболевших животных способствует более легкому течению болезни и быстрейшему выздоровлению.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированный вируссодержащий материал или инактивированную суспензию ткани бородавок на глицериновом солевом растворе. Вакцин против папилломатоза биологическая промышленность не выпускает.

Лихорадка долины РИФТ

Лихорадка долины Рифт (rift vallei fever) – энзоотический гепатит крупного рогатого скота – зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом, высокой смертностью телят и ягнят, а у взрослых животных болезнь проявляется абортами.
Этиология. Возбудитель относится к РНК-геномным вирусам семейства Flaviviridae.
Эпизоотологические данные. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передается. Переносчиками заболевания служат 6 видов комаров рода Eretmapoides и 3 вида Aedes. Они же наряду с больными животными являются резервуаром возбудителя в природе. В естественных условиях к вирусу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы. Мыши, хорьки, белки, ласки, обезьяны и люди.
Течение и симптомы. Инкубационный период 24-72 ч. Болезнь про-текает остро, сверхостро и подостро. Наиболее тяжело и остро она протекает у молодняка и вновь завезенных в неблагополучную местность животных. Ягнята и козлята (90-100 %) погибают через 1-2 дня после первых симп-томов болезни, летальность взрослых овец и коз не более 50 %. Видимые слизистые оболочки бледные, слизисто-гнойные истечения из носа, одышка, сердечная слабость, диарея с примесью крови. Подострое течение чаще бывает у старых овец, коз и телят; летальность до 20 %. С появлением лихо¬радки животные слабеют, теряют аппетит, с нарушением гемодинамики появляются кровянистые выделения из носа, беременные животные абор-тируют.
Крупный рогатый скот, буйволы, верблюды чаще переносят болезнь бессимптомно, однако поражение стада нередко сопровождается массовыми абортами; характерным являются обильное слюнотечение, дисгалактия, иногда кровавый понос.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают характерные эпизоотологические, клинические данные — приуроченность и сезонность, мас¬совую гибель ягнят, козлят с признаками геморрагического гастроэнтерита, аборты у овец и коров, некротические изменения в печени и геморрагический гастроэнтерит при вскрытии трупов. При постановке первичного диагноза заражают перитониально или интрацеребрально 1-3-дневных мышей кровью или суспензией печени павших ягнят. Из мозга и печени погибших мышей, готовят антигены для постановки РСК, РН, РЗГА и РДП, используют метод флуоресцирующих антител для обнаружения вируса в отпечатках печени, почек павших овец, мышей. Решающее значение имеет выделение и иденти¬фикация вируса. В пораженных тканях и после выделения возбудителя РНК вируса выявляют с помощью ПЦР.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе исключают сальмонеллез, катаральную лихорадку овец, болезнь Найроби и Вессельсброна.
Лечение симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Естественно переболевшие животные приобретают стойкий и длительный иммунитет. В сыворотке крови животных образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В период эпизоотии срочно принимают меры по снижению плотности популяции переносчиков возбудителя, применяя инсектициды на всей территории эпизоотической зоны и в первую очередь в помещениях для скота. В межэпизоотический период необходимо вести широкие мелиоративные работы, строго контролировать перемещение животных из зоны приуроченности болезни, особенно при их импорте, по¬стоянно обследовать животных в угрожаемых зонах. После установления положительного диагноза в ранее благополучных зонах животных уни-чтожают.

Брадзот овец

Брадзот (bradzot) – остро протекающая инфекцион¬ная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос¬палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперст¬ной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Этиология. Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. Пер¬вый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свой¬ства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. Токсин может быть выделен из филь¬трата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на сре¬дах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-ток¬син, гамма-токсин и дельта-токсин.
Эпизоотологические данные. В естественных услови¬ях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распро-странению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушли¬вые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количе¬ство молодой сочной травы), а также нарушения, воз¬никающие в результате белковой и минеральной недоста¬точности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.
Несвоевременно убранный труп овцы служит фак¬тором контаминирования пастбищ и водоемов возбуди¬телем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факто¬ры передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спо¬рами возбудителя болезни.
Течение и симптомы. Брадзот овец протекает мол¬ниеносно или остро. При молниеносном течении наблюда¬ется внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые нака¬нуне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повы¬шена или нормальная. При остром течении болезни повышается температу¬ра тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скреже¬щут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуж¬дение, животное движется скачкообразно, по кругу и де¬лает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период воз¬буждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях силь¬ной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяж¬ном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней.
Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследо¬ваний. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, по¬раженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В ла¬боратории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрали¬зации.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отрав¬ление аконитом.
Лечение. В связи с быстрым и бурным течением бо¬лезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, син¬томицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г, ягня¬там 0,2 г на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г в сутки на голову.
Профилактика. Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брад¬зота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предло¬жен ряд вакцин. Широко применяется концентрирован¬ная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злока¬чественного отека овец и дизентерии ягнят. С профи¬лактической целью вакцинируют все поголовье, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — с 1,5-2 мес. Нельзя иммунизировать истощенных и больных овец, а также менее чем за две недели до кастрации. Вакцину вводят внутримышечно двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилак-тической — 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12- 14 дней и длится 6 мес.
Меры борьбы. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вы¬вод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. Нельзя заготав-ливать корма на неблагополучных по брадзоту паст¬бищах.
При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немед¬ленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в ра¬цион включают грубые корма и минеральную под¬кормку.
Помещение, где находились больные животные, дез¬инфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 5 %-ным раствором горячего фор¬мальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором фор¬малина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или сни¬мать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использо¬вать молоко больных овец. Трупы овец следует перево¬зить в повозках, предназначенных для этой цели, обез¬зараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасав¬шиеся с больными животными.


Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная поч¬ка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело проте¬кающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.
Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие живот¬ные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, вер¬блюды, дикие звери). Из лабораторных животных наи¬более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболе¬вают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют ча¬ще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.
Источниками возбудителя инфекции являются боль¬ные животные и овцы-микробоносители. Факторами пе¬редачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечно¬го тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании мо¬лодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в не¬которых случаях возникает и зимой, особенно при обиль¬ном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.
Различают несколько типов анаэробной энтеротоксе¬мии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фак¬тором этого микроба является эпсилон-токсин.
Этиология. Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семей¬ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.
Течение и симптомы. Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности орга¬низма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.
При сверхостром течении болезни животные погиба¬ют внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших жи-вотных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нару-шается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учаща¬ется мочеиспускание. Появляется кровяной понос. От¬мечаются клонические и тонические судороги, живот¬ное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизи-стые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.
При остром течении болезни температура тела по¬вышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками кро¬ви и слизи. Походка шаткая, развивается парез конеч¬ностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нерв¬ной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.
Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхостро¬го или острого течения. У животных нарушается пище¬варение, аппетит отсутствует, появляются жажда, по¬нос, быстро теряется упитанность. Испражнения жид¬кие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослабле¬ны. При выздоравливании у животного улучшается ап-петит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.
Хроническое течение отмечается у овец плохой упи¬танности. Больные животные слабые, угнетенные, сон¬ливые, анемичные, отказываются от корма, у них выра¬жены нервные явления. Овцы худеют до полного исто¬щения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических дан¬ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тон¬кого отдела кишечника на наличие токсина, продуциру¬емого возбудителями, в реакции нейтрализации.
В лаборатории проводят микроскопию мазков, при¬готовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабора-торию посылают свежие кусочки паренхиматозных орга¬нов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.
Лечение. Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднитель¬но. При хроническом течении с лечебной целью использу¬ют бивалентную гипериммунную сыворотку против ана¬эробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.
Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется сус¬пензию антибиотиков пролонгированного действия.
В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испыта¬ны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.
Профилактика и меры борьбы. Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормле¬ние, предупреждают и устраняют факторы, обусловли¬вающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естест¬венных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.
Для специфической профилактики имеется концент¬рированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксе¬мии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибир¬ской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих ин-фекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.
При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозритель¬ных по заболеванию животных изолируют и обрабаты¬вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нель¬зя доить и использовать молоко больных овец. Запре¬щают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастра¬ции.

Инфекционная плевропневмония коз

Инфекционная плевропневмония коз – (pleuropneumonia infectiosa caprarum) — контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопро-вождающаяся лихорадкой и крупозной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом.
Этиология. Возбудитель — М. mycoides var. capri по культурально-морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре. Микоплазму легко выделяют из свежего материала на твердых, полужидких и жидких питательных средах. На твердых средах она образует росинкообразные колонии двух типов (S-, R-формы) с вросшим в агар центром. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, образуя на поверхности нежную пленку.
Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только козы, в основном до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм — больные и переболевшие козы, выделяющие их при кашле, с носовым экссудатом и мочой. Заражаются жи¬вотные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Иногда возникают эпизоотии. Смертность достигает 90-100 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период 5-20 дней. Болезнь проте¬кает чаще остро, реже — хронически. Симптомы сопровождаются быстрым повышением температуры тела до 41-42 °С, отказом от корма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. Животные отстают от стада, не едят. Отмечают кашель, вначале сухой, отрывистый, затем влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами; 70-80 % коз абортируют. Животные погибают на 7-10-й день болезни. При хроническом течении симптомы выражены стерто, но также часто болезнь заканчивается летально. Патологоанатомические изменения обнаруживают в легких уже в ранней стадии болезни в виде мелких очагов воспаления, располагающихся в разных долях под плеврой. Процесс охватывает обычно верхние, а позже нижние доли легкого; пораженная доля увеличена, уплотнена. При остром течении болезни в грудной полости часто обнаруживают от 1 до 2 л мутноватой соло¬менно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибри¬нозный осадок. Пораженные легкие часто спаяны с грудной клеткой, диафраг¬мой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации, которые на разрезе часто мраморного вида. Средостенные и брон¬хиальные лимфатические узлы увеличены в 4-5 раз, на разрезе сочны и усея¬ны точечными кровоизлияниями, на сердечной оболочке признаки воспале¬ния, сердце увеличено. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Мышца сердца дряблая. Иногда признаки катарального гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль¬татов лабораторных исследований (устанавливают возбудителя в патологи¬ческом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных — ретроспективный диагноз в РСК).
Дифференциальный диагноз. При дифференцировании ис¬ключают геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфек¬ционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выде¬лением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчи¬вых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбуди¬телю ИПП коз не восприимчивы).
Профилактика и меры борьбы. Изолируют больных животных, убивают всех больных коз и тщательно проваривают мясо. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Два месяца с момента убоя или выздоровления заболевших животных не допускают ввод в стадо других коз, совместную пастьбу и водопой с благополучными стадами. Места стоянок коз, загоны дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10-20 %), раст¬вором хлорной извести с 2 % активного хлора. При лечении эффективен тет¬рациклин (действует на развивающиеся формы микоплазм). После внутри¬венного введения 3-10 %-ного раствора новарсенола облегчается течение болезни и снижается смертность.
Переболевшие козы приобретают иммунитет. С профилак¬тической целью используют две вакцины: тканевую и культуральную. С по¬мощью первой вакцины, разработанной Ф. Д. Лукашенко и др. (1944), уда¬лось искоренить эту болезнь в нашей стране. К созданию культуральной живой вакцины привели исследования Ширлеу (1949), осуществившего аттенуацию микоплазмы последовательными пассажами на питательных средах. Начиная с 43-го пассажа микоплазма не вызывала генерализованной бо¬лезни после подкожной инокуляции. Это послужило основой для разработки культуральных вакцин, применяемых в ряде стран Азии.

Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз (agalactia infectiosa ovium et caprarum) – инфекционная болезнь, про¬являющаяся поражением вымени, суставов, глаз, прекра¬щением секреции молока, а у беременных животных – абортами.
Этиология. Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — из семейст¬ва Mycoplasmataceae. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С вызывает ги¬бель его через 5 мин, до 70° — через 30 с, кипячение — моментально. Во внешней среде при температуре от 0 до 25 °С микроб выживает около шести месяцев, в мо-локе— до 10 дней, воде — 30, навозе —10, почве — до 25 дней.
Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие живот¬ные, ягнята и козлята в возрасте до одного месяца. Невосприимчивы к возбудителю инфекционной агалактии мыши, крысы и морские свинки.
Источником возбудителя инфекции являются боль¬ные и переболевшие животные. Микоплазмы выделя¬ются во внешнюю среду с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а также с калом, мо¬чой (до 8 мес). К факторам передачи возбудителя от¬носятся почва, подстилка, корма, обувь, одежда обслу¬живающего персонала и другие объекты внешней среды, контаминированные микоплазмами.
Заражение животных происходит алиментарным пу¬тем или в результате проникновения возбудителя через раны кожи и каналы сосков молочной железы.
Течение и симптомы. Инкубационный период длит¬ся 12 ч, иногда до двух месяцев. Агалактия по течению может быть острой, подострой и хронической. В зависи¬мости от локализации патологического процесса разли¬чают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.
Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. Первый признак болез¬ни — повышение температуры тела до 40,5—41,5 °С. Ли¬хорадка обычно рецидивирующая, продолжается не-сколько дней. Животные угнетены, отказываются от корма. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирующих маток чаще глаза и суставы. Отмечается катаральный или паренхиматозный мастит в одной доле вымени, иногда в двух. Вымя увеличено, го¬рячее, болезненное. Молоко становится густым, горько-соленым, за¬тем — водянистым, приобретает щелочную реакцию; при отстаивании делится на два слоя: верхний серо-синий и нижний желтовато-зеленый. В дальнейшем вместо моло¬ка выделяется мутноватая со сгустками, а затем проз¬рачная жидкость. Беременное животное может абортировать. При подостром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено. Поражаются вы¬мя, суставы и глаза. У некоторых овец болезнь прояв¬ляется только воспалением молочной железы. При вы¬здоровлении животного секреция молока не восстанав¬ливается до следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко переходящий в ган¬грену. Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими признаками, что и при подостром течении, но они менее выражены.
При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. При полиартритах, бурситах, тендовагинитах воспа¬лительный процесс длится от полутора до двух месяцев, вызывая прогрессирующее истощение и смерть или жи¬вотное подвергают вынужденному убою. При доброка¬чественном течении воспалительный процесс в суставах постепенно затухает, и животное в течение 10—12 дней выздоравливает.
Глазная форма сопровождается отеком и ги¬перемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возни¬кает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теря¬ется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болез¬ненность суставов, снижается молочная продуктивность.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследова¬ний. При необходимости ставят биопробу на козлятах, кроликах.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный мастит.
Лечение. Больных животных с поражением глаз ре¬комендуется содержать в затемненных местах и промы¬вать глаза 1 %-ным водным раствором борной кислоты или пенициллина на физрастворе (400—500 ЕД на 1 мл) 3 раза в день.
При поражении вымени можно вводить в ее полость через сосок 3 раза в день водный раствор йода и йодис¬того калия (йода кристаллического 0,1 г, йодистого ка¬лия 0,1 г, воды 200 мл) или пенициллина (100 000 — 150 000 ЕД). Лактирующих животных необходимо сдаи¬вать не менее двух раз в сутки.
При воспалении суставов рекомендуется в самом на¬чале заболевания вводить 1 %-ный раствор химически чистой меди сульфат под кожу в область пораженного сустава. Меди сульфат растирают в фарфоровой ступке и растворяют в холодной (14—16°С) дистиллированной воде из расчета 10 г порошка на 1 л воды. Раствор 2—3 раза фильтруют через тонкий слой стерильной ваты и используют только в день приготовления. Доза раствора на каждый пораженный сустав для взрослых животных 2—3 мл, для ягнят 1—1,4 мл. Раствор инъецируют в од¬но или два места. Через 2 дня введение повторяют, но в меньшей дозе: 1,5—2 мл для взрослых животных и 0,8—> 1 мл для молодняка. В этих дозах инъекции можно пов-торять 4—5 раз с промежутком в 2 дня.
Одновременно рекомендуется проводить общее лече¬ние пенициллином или водным раствором йода.
Меры борьбы. Населенный пункт, хозяйство, ферму, бригаду, отару, пастбищный участок, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблаго¬получными и вводят ограничения. Больных и подозри-тельных по заболеванию инфекционной агалактией жи¬вотных немедленно изолируют и лечат. Для этой группы овец выделяют отдельные пастбище, водопой и закрепля¬ют за ними специальных лиц. Абортированные плоды и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.
Всех выделенных животных содержат в изоляции 8 мес. после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают. Чтобы быстрее ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных изо¬лированной группы отправить на убой.
Мясо, вынужденно убитых больных животных, допус¬кается к использованию в пищу после бактериологичес¬кого исследования в соответствии с «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных». Кожи высушивают на солнце, после чего используют без огра-ничений. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют на месте.
Ограничения с хозяйства (или части его) снимают через 60 дней после выздоровления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в дру¬гие хозяйства допускается по истечении восьми месяцев после снятия ограничений.

Инфекционный мастит овец

Инфекционный мастит овец (mastitis infectiosa ovium) — остро протекающая контагиозная болезнь; проявля¬ется гангренозным поражением молочной железы и тя¬желой интоксикацией организма.
Этиология. Основными возбудителями болезни яв¬ляются патогенный стафилококк — Staphylococcus sureus ovinus и Pasteurells haemelytica биотипов А и Т. Мастит у овец могут вызывать и другие микроорга¬низмы и их ассоциации: эшерихии, протей, клостридии и т. д. Болезнь, вызванная патогенным стафилококком, протекает в форме гнойного абсцедирующего мастита или хлопьев и гноя. При вскрытии абсцессов в просвет мо¬лочных ходов количество гноя в секрете увеличивается.
Эпизоотологические данные. Источником болезни являются больные животные. У ягнят, заразившихся от больных матерей, развива¬ется пневмония: температура тела повышается до 41,5°С, пульс учащается, дыхание становится поверхностным. Аппетит и жвачка пропадают, появляются понос, влаж¬ный кашель, слизисто-гнойные выделения из носа. Яг¬нята, как правило, погибают, а выжившие становятся микробоносителями.
Течение, симптомы и патологоанатомические изменения. Отмечается рез¬кое увеличение пораженной половины молочной железы (поражение обеих половин наблюдается редко). Она твердая на ощупь, кожа напряжена и имеет синюшно-багровый цвет; подкожная клетчатка отечная и студенис¬то инфильтрирована. На разрезе молочная железа мар¬кая, темно-красного цвета; с поверхности разреза сте¬кает мутная, серо-красная ихорозного запаха масса. Дольки железы увеличены, набухшие и нередко темно-красные. Интерстициальная ткань утолщена. Чередова¬ние резко гиперемированных долек с более светлыми участками при отечности междольчатой соединительной ткани придает поверхности разреза пеструю окраску, на¬поминающую мраморный рисунок. В застарелых случаях ткань железы имеет на разрезе некротизированные уча¬стки с явлениями распада и разрастания соединительной ткани.
В случаях осложнения болезни гнойно-гнилостной ин¬фекцией в пораженной железе обнаруживаются инкап¬сулированные абсцессы или гнилостный распад ткани с вовлечением в этот процесс кожи вымени и образовани¬ем наружных свищей. Надвымянные лимфоузлы резко увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные, розово¬го или красного цвета. Печень глинистого цвета, на раз¬резе суховатая, часто в ней обнаруживаются некротиче¬ские очажки величиной до горошины. Селезенка обычно увеличена, капсула ее напряжена, пульпа темно-крас¬ная. Почки сильно гиперемированы, перерождены, на разрезе сочные, под капсулой нередко имеют кровоизли¬яния.
При маститах иногда наблюдаются гангренозный метрит и перитонит, острый катар желудка и кишок с кровоизлияниями в слизистых оболочках. Легкие силь¬но гиперемированы; в большинстве случаев в них нахо¬дят плотные, желтоватые и серовато-белые очажки, хо от булавочной головки до горошины. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и исследования секрета вымени и патматери¬ала.
Исследование молока овец для выявления начальных форм заболевания проводят экспресс-методами непо¬средственно в отаре во время доения. С этой целью при¬меняют пробы с мастидином, димастином или беломатином, а также ставят пробу отстаивания.
Для определения возбудителя и его устойчивости к антибиотикам проводят лабораторные исследования сек¬рета вымени и патматериала в случае гибели животного. Пробу секрета молочной железы берут стерильно в пробирки. От павших животных посылают кусочки по¬раженной доли вымени, вырезанные вместе со здоровой тканью, которые помещают в 30 %-ный раствор глицери¬на (стерильный).
Лечение. Заболевших овец изолируют, обеспечивают полноценным кормлением. При обнаружении первых признаков мастита больным овцам внутримышечно вво¬дят пенициллин по 100 000-200 000 ЕД 3 раза в день и внутрь дают норсульфазол по 1-3 г на голову 2 раза в день. Применение норсульфазола можно комбинировать с внутримышечными инъекциями эритромицина (4000-6000 ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки).
Раз в сутки одновременно с внутримышечным вве¬дением антибиотика, в пораженную долю вымени после сдаивания секрета вводят через сосок 50 000-100 000 ЕД пенициллина или стрептомицина, растворенных в 10 мл физраствора, или бактерицидные эмульсии на масляной основе (мастицид, мастисан А, Б или Е). Для разжи¬жения экссудата вымени перед использованием этих препаратов вводят через сосок теплый 1-2 %-ный ра-створ двууглекислой соды и сдаивают. В зависимости от клинического состояния больного животного лечение про¬должают 3-4 дня.
В отгонном животноводстве для лечения больных овец удобнее применять препараты, обладающие пролонгиро¬ванным действием. При абсцессах и гангрене вымя разрезают, удаляют гной или омертвевшую ткань, орошают полость дезин¬фицирующим раствором (риванол 1 : 1000-3000, 3%-ная перекись водорода, 1 %-ный лизол и др.). Затем вводят антибиотики и сульфаниламиды в дозах, указанных выше.
Профилактика. Переболевшие овцы приобретают имму¬нитет и повторно не болеют. Маточные отары формируют только поголовьем, благополучным по инфекционному маститу, Лактирующих маток обеспечивают полноценным корм¬лением и создают надлежащие условия содержания. Си¬стематически осматривают животных, обращая внима¬ние на состояние молочной железы.
Меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах маточ¬ному поголовью сразу после окота вводят внутримышеч¬но антибиотики пролонгированного действия, инъекции повторяют с месячным интервалом 2-3 раза (до отъема ягнят). После изолирования боль¬ных помещение обязательно очищают и дезинфицируют. Для дезинфекции используют общепринятые дезинфектанты.

Энзоотический аборт овец

Энзоотический (хламидиозный) аборт овец (abortus enzootica ovium) — контагиозная, хронически протекающая болезнь мелкого рогатого скота. Вы¬зывается она внутриклеточным организмом сем. Chlamydiacea, вида Ch. psittaci, проявляется преимущественно абортами в последние недели беременности.
Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в ряде европейских и других стран мира. Протекает она в виде энзоотии, преимуще¬ственно в период массового окота. Овцы и козы чаще заражаются при кон¬такте с больными животными в период абортов и последующие 1,5-2 мес. Заражаются преимущественно ярочки, но наиболее сильно овцы и козы во второй период беременности.
Овцы часто заражаются через контаминированные хламидиями корм, воду, предметы ухода за животными; не исключено заражение половым пу-тем. Особенно быстро болезнь распространяется при скученном содержании овец в антисанитарных условиях, при недостаточном контроле за случкой, окотом, состоянием приплода овцематок. Энзоотии, как правило, возникают через год, после поступления в хозяйство зараженных овец из неблагополуч-ных отар. После первых абортов у овец обычно появляется устойчивость к последующему заражению. Скрытое хламидионосительство продолжается до следующего окота. Ягнята могут заражаться через молоко.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от нескольких месяцев до года и более. Это зависит от времени заражения суягных овец и вирулент¬ности возбудителя. Энзоотия протекает в одних случаях с массовыми абортами и рождением нежизнеспособных ягнят, в других — с единичными случаями абортов. При скрытом течении болезни окот происходит внешне нормально, но ягнята и козлята от таких животных являются хламидионосителями.
При вскрытии обнаруживают признаки плацентита и поражение плода. У абортированных плодов находят разной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожной соединительной ткани и мышцах, а также кровянисто-серозные экссудаты в грудной и брюшной по¬лостях. В околоплодных оболочках, котиледонах и пораженных участках хориона обнаруживают признаки некроза; у котиледонов утрачен блеск и ярко-пурпурный цвет, они более упругие темно-красного или коричневого цвета. Цитологически в оболочке матки выявляют незначительную инфильтрацию и признаки экссудативно-пролиферативного воспале¬ния. В эпителиальных клетках слизистой оболочки матки, в пораженных участках, котиледонов, хорионов, паренхиматозных органах, взятых от абор¬тированных плодов и из экссудата их брюшной полости, обнаруживают эле¬ментарные тельца хламидий.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований — обнаружение в патологическом материале включений и элементарных телец хламидий, выявление в сыворотке крови абортировавших животных комплементсвязывающих хламидийных антител и выделение возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Хламидийный аборт следует дифференцировать от бруцеллеза, сальмонеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, Ку-лихорадки, токсоплазмоза, микоплазмоза.
Профилактика и меры борьбы основаны на недопущении в хозяйства больных животных и хламидионосителей, своевременной диагностике, изоляции больных животных и проведении ветеринарно-санитарной обработки овец. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. У переболевших животных после абортов, образуется иммунитет. Для предупреждения болез¬ни применяют инактивированные вакцины.

Копытная гниль

Копытная гниль (paronychia contagiosa) – контаги¬озная инфекционная болезнь овец и коз, характеризую¬щаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытцевой щели и венчика, гнилостным распадом копытного рога и хромотой. Болезнь наносит большой экономический ущерб ов¬цеводческим хозяйствам вследствие снижения продук¬тивности овец, больших затрат на лечебно-оздорови¬тельные мероприятия.
Этиология. Возбудитель — Bacteroides nodosus — крупная (6-8 х 0,6-1 мкм) прямая или слегка изогнутая палочка, концы которой утолщены и окрашиваются интенсивно, что делает ее похожей на гантели. Спор и капсул не образует, неподвижна, по Граму не окрашивается. Час¬то возбудитель бывает окружен мелкими грамотрицательными палочками.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчи¬вы овцы и козы независимо от возраста, пола, породы. Наибольший процент больных отмечается среди овце¬маток старше трех лет и баранов-производителей. Ягня¬та до 6-месячного возраста даже при совместном содер¬жании с больными овцематками заболевают редко. Ягнята более старшего возраста заражаются легче, но болезнь у них протекает доброкачественнее. Источником возбудителя болезни являются больные овцы и козы и бактерионосители. У переболевших жи¬вотных возбудитель сохраняется в пораженных тканях до 3-4 лет. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внеш¬нюю среду. Возникновению болезни способствуют факторы, сни¬жающие резистентность организма, травма и мацерация дистальных частей конечностей. Болезни присуща определенная сезонность. Она чаще возникает при обильных дождях — летом и осенью; овцы часто болеют, когда пасутся на низмен¬ных сырых, заболоченных, залитых водой пастбищах, при поении из водоемов с заболоченными берегами.
Течение и симптомы. Инкубационный период ко¬пытной гнили — от трех до шести дней. Различают начальную, легкую и тяжелую формы болезни. В началь¬ной стадии болезни возникают мацерация, покраснение, отечность кожи межкопытцевой щели, в ней имеется вязкая сероватая слизь. Заболевшие животные отстают от стада, передвигаются, хромая на пораженную конеч¬ность. Покраснение кожи в местах внедрения возбуди¬теля постепенно увеличивается. Гнилостный процесс - обычно появляется в тканях подошвы и мякише копыт, в коже в области межкопытцевой щели или венчика. Животные стараются держать конечность на весу. Гной¬но-некротический процесс усиливается, иногда возника¬ет гангрена венчика и кожи в межкопытцевой щели пяточной и значительной части подошвы. Отслоение лишь внутренних боковых стенок копыт свидетельству¬ет о легкой степени поражения. При средней тяжести поражения происходит отслоение рога в области пяток и значительной части подошвы; при тяжелом течении наблюдается полное отслоение рогового башмака от основы кожи со стороны подошвы и наружных боковых стенок копыт. Иногда копытная гниль осложняется некробактериозом и тогда болезнь приобретает злокаче-ственное течение. В таких случаях отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, аллопецию, мацера¬цию и воспаление кожи межкопытцевой щели, кариес копытной кости, омертвление сухожилий и связок, обра¬зование абсцессов, язв и свищей в области венчика и пута, поражение губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. Если животных не лечат, они гибнут от сепсиса и ис¬тощения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследова¬ний.
Для бактериоскопии готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытец и из сли¬зи, покрывающей кожу межкопытцевой щели.
Биопробу ставят на здоровых овцах. Им в скарифи¬цированную кожу межкопытцевой щели втирают сус¬пензию, приготовленную из патологического материала. Животных содержат на влажной подстилке. В положительных случаях через 4-6 дней у овец обнаруживают одновременное оттор¬жение рогового и производящего слоев эпидермиса от основы кожи межкопытцевой щели.
Для серодиагностики болезни предложена РСК, чув¬ствительность которой составляет 80 %.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить некробактериоз, ящур, оспу, контагиозную эктиму, ката¬ральную лихорадку овец, асептический пододерматит и механические травмы.
Лечение. Больных овец изолируют и лечат; эффект повышается после предварительной хирургической об¬работки копытец — обрезают отслоившийся рог, вскры¬вают затоки и удаляют пораженные ткани. Условно здо¬ровых животных обрабатывают групповым 10 %-ным раствором формалина, 5 %-ным водным раствором параформа. Дезинфицируют помещение. Навоз обеззара¬живают биотермически. Для конечностей больных овец делают ванны с 10 %-ным раствором формалина; эту процедуру повто¬ряют через каждые 2-3 дня до выздоровления.
При осложнении болезни другой микрофлорой ис¬пользуют дибиомицин, бициллин-5, окситетрациклин. Бициллин-5 растворяют в стерильном физрастворе и вводят один раз в мышцы бедра в дозе 40 000-50 000 ЕД на 1 кг массы животного. Биомицин применяют в виде 10 %-ной эмульсии, приготовленной на стерильном 3 %-ном растворе глицерина, стерильном полужидком агаре или на стерильной нормальной сыворотке лошади. Эмульсию инъецируют однократно подкожно в области бедра в дозе 0,5-0,7 мл на 1 кг массы животного; ра¬зовую дозу вводят по 5-7 мл в несколько точек. Бицил¬лин-5 и окситетрациклин оказывают антимикробное действие, кроме того, они стимулируют регенеративные процессы в роге и мягких тканях. Эти препараты дают хорошие результаты при тяжелых формах копытной гнили (Голиков, Мельников, 1981).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо создать хорошие усло-вия содержания животных и обеспечить полноценными кормами. Овец приобретать следует только в хозяйст¬вах, благополучных по данной болезни. Введенных в хозяйство овец, коз подвергают месячному карантину. Не реже одного раза в 2 мес. следует проводить ветеринар¬ный осмотр и расчистку копыт у всех животных отары. Кроме того, не менее двух раз в год организуют про¬филактическую обработку копыт 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным параформом. Можно использо¬вать ванны с раствором медного купороса (5 -30 %), раствором цинка сульфата (10-20 %). При появлении болезни ферму (ота¬ру) объявляют неблагополучной и вводят ограничения. Не реже одного раза в 10 дней осматривают всех овец и тщательно расчищают копытца с целью выявления животных в начальной стадии заболевания.
Овец нужно содержать в сухих помещениях, днем их кормят в выгульных дворах с навесами. Необходимо следить за состоянием копыт у овец, систематически очищать и подрезать разросшийся копытный рог.
Молоко от условно здоровых животных разрешают употреблять в пищу после кипячения. Шкуры и шерсть, полученные от убитых или павших животных неблагопо¬лучной по копытной гнили отары, высушивают в хозяйст¬ве в изолированном помещении. Вывозить шкуры разре¬шают в высушенном виде, а шерсть не ранее чем через 2 нед после ее снятия с овец. Туши больных животных после снятия кожи сжигают или отправляют на утиль¬завод. Навоз обеззараживают биотермическим способом.
Хозяйство объявляют благополучным и ограничения снимают через месяц после последнего случая выздо¬ровления или убоя заболевших овец и проведения за¬ключительной дезинфекции. Перед снятием ограниче¬ний проводят заключительный осмотр копыт у овец и коз и животных пропускают через ванну для конеч¬ностей.

Контагиозная эктима овец и коз

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) — инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.
Этиология. Возбудитель – эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, вези¬кулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элемен¬тарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, располо¬женных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закруглен¬ными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиоз¬ной эктимы не выявлено, однако высказывается пред¬положение о возможности их существования.
Эпизоотологические данные. Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.
Источником возбудителя инфекции являются боль¬ные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости, с отпавшими струпьями и корочка¬ми, а также переболевшие — вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникнове¬нию болезни содержание животных в сырых помещени¬ях и на заболоченных выпасах.
Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем бо¬лезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.
Течение и симптомы. Инкубационный период длит¬ся 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы ви¬руса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой по¬лости или коже головы), либо распространяться со сли¬зистой оболочки ротовой полости на кожу головы и ту¬ловища.
Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части го¬ловы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, по¬ловых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худе¬ют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как пра¬вило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных ис¬следований.
Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки рото¬вой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и ту¬ловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания компле¬мента и биопробы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.
Лечение. Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Ре-комендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.
При поражении кожи губ, головы, вымени использу¬ют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.
Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, предупре-ждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в те¬чение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.
При установлении контагиозной экти¬мы хозяйство карантинируют. Предупреждают распро¬странение возбудителя болезни в другие хозяйства. Боль¬ных животных изолируют и лечат, остальных вакцини¬руют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раст¬вором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвре-живают биотермически.
Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиоз¬ной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат на¬носят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, исполь¬зуют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6—8 мес.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают че¬рез три недели после последнего случая гибели или вы¬здоровления животного.
Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Скрепи овец (почесуха)

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический пред¬ставитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».
Этиология. Возбудитель – Scrapie agent — в по¬следнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Вы¬держивает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное живот¬ное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охваты¬вает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зара¬женных животных не продуцируются специфические антитела.
Течение и симптомы. Инкубационный период после эксперименталь-ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покры¬ваются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, по¬явление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.
При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены исто¬щение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуоли¬зацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В за-ключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выяв¬лении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у заражен¬ных животных.
Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита
Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.
Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практи¬куют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.

Висна - маеди овец

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.
Этиология. Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.
Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назаль¬ного заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первич¬ных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.
Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы про¬являются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности жи¬вотного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешан¬ное течение висна-маеди.
Патологоанатомические изменения при висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения. Патоморфологические пока¬затели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперпла¬зии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и ре¬зультатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и централь¬ной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.
В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом от¬сутствует. Однако при последующем смешанном культивировании заражен¬ных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанав¬ливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Прак¬тически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.
Профилактика и меры борьбы сводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

Легочной аденоматоз овец

Аденоматоз легких овец (adenomatosis ovium) — хронически протекаю-щая болезнь, характеризуется длительным инкубационным периодом и прогрессирующим поражением легких с разрастанием в них железистоподобных очагов.
Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus.
Эпизоотологические данные. Регистрируют болезнь во многих странах мира. В естественных условиях к ней восприимчивы овцы с трехмесячного возраста. Источник вируса — больные животные, выделяющие его при кашле и слизисто-гнойных истечениях из носа. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Скученное содержание овец в закрытом помещении, отсутствие моциона, достаточной вентиляции способствуют массовому пере¬заражению животных. Заболеваемость в среднем достигает 30 %. Нередко наблюдают смешанное течение аденоматоза и других медленных инфекций овец. При длительном инкубационном периоде происходят персистенция вируса, интеграция геномов вируса и зараженной клетки. Пред¬полагается иммунодепрессивное действие возбудителя с образованием им¬мунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции, интенсивную пролиферацию и гиперплазию эпителиальной и лимфоидной ткани. Мета¬статические разрастания нарушают питание паренхимы легких, в результате развиваются застойные явления, очаги некроза, катарально-десквамативная и гнойная пневмонии. Пролиферация в альвеолах эпителиальной ткани приводит к образованию железистоподобных очагов, заполняющих просвет альвеол.
Течение и симптомы. При развившейся болезни отмечают прогресси-рующее исхудание овец, угнетение, отставание при движении отары. На-блюдают брюшной тип дыхания, хрипы, одышку, усиливающуюся при нагрузке, слизисто-гнойное носовое истечение, влажный продолжительный кашель. Признаки болезни варьируют в зависимости от длительности процесса и сопутствующих осложнений. Патологоанатомические изменения при аденоматозе легких характерны и представляют собой очаговые или диффузные уплотнения в легочной паренхиме, они серовато-белого цвета, возвышающиеся на окружающей ткани. Чаще поражены средние или диафрагмальные доли. На разрезе аденоматозный очаг саловидный, гладкий, или мелкозернистый, блестящий от выступающей на поверхность разреза жидкости. При наличии обширных аденоматозных поражений нередки признаки катарально-гнойной пнев¬монии.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований. Подтверждают его серологически в РН вируса на культуре клеток специфической антисывороткой, РИД, ИФА или РИФ. Гисто¬логически выявляют колонии кубических и цилиндрических опухолевых клеток на месте плоских эпителиальных клеток альвеол. В плазме этих клеток находят базофильные включения. На основании гистологического строения опухоли и ультраструктуры опухолевых клеток аденоматоз легких отнесен к бронхо-, альвеолярно-клеточной карциноме.
Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагопо¬лучное хозяйство


Чума мелкого рогатого скота

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желу-дочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относя-щийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка оваль¬ную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В ан¬тигенном и иммуногенном отношении близок к возбудите¬лям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более вос¬приимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вы¬зывает бессимптомное течение инфекции. Источником воз¬будителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что ре¬зервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существо¬вание вируса в межэпизоотический период, а также способ¬ствуют его распространению в период эпизоотии.
Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, ин¬вентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблаго¬получных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, ча¬ще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец — 40%.
У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносо¬моза, кокцидиоза.
Течение и симптомы. Инкубацион¬ный период при чуме жвачных составляет 6-15 дн. Тече¬ние болезни у коз — сверхострое и острое, у овец –острое и подострое.
При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппе¬тита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни — 4-5 дн. У большинства больных смерть наступает внезапно.
Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое течение, однако болезнь длится 8-10 дн. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги нек¬роза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных — аборты. Заболевание часто заканчивается переходом в подострую форму болезни или гибелью.
При подостром течении у овец отмечают лихорадку пе-ремеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ро¬товой полости, при осложненных формах — пневмонию, диа¬рею, истощение и обезвоживание организма, парезы и па¬раличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыха¬тельных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.
Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделе¬ние вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, иден¬тификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогато¬го скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологи¬ческие исследования и постановку биопробы на 2-4-месячных козлятах. Характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника ив ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных телец-вклю¬чений в гистологических препаратах.
Дифференциальный диагноз. Чуму мелких жвачных не¬обходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихо¬радки овец и болезни Найроби.
Лечение. Специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. Рекомендуется симптоматическое лечение. Имеются сообщения о положительных результатах приме¬нения новарсенолбензола, позволяющего значительно со¬кратить летальность среди больных животных.
Профилактика и меры борьбы. После переболевания чумой у животных на¬блюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммун¬ных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 мес. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.
При первичном появле¬нии чумы жвачных в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. В стацио-нарно неблагополучных хозяйствах осуществляют профи¬лактическую иммунизацию коз и овец вакциной против чу¬мы крупного рогатого скота. В африканских странах вак¬цину под коммерческим названием Tissupest изготавливают из штамма Кабете О, которая выпускается в ампулах в лиофилизированном виде. Вакцина пригодна для употреб¬ления в течение 2 лет при хранении ее при температуре – 15°С, при температуре плюс 4°С пригодность ее ограничи¬вается сроком в 1 мес. Вакцину применяют для профилак¬тических и вынужденных прививок животных начиная с 2-месячного возраста. Препарат вводят подкожно в дозе 1 мл. Иммунитет формируется спустя 8 сут после прививки и сохраняется до 1 года.

Пограничная болезнь (Бордер болезнь) овец

Пограничная болезнь (Бордер болезнь, Border disease) овец – хроническая контагиозная болезнь плодов овец, характеризующаяся изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят, наличием у них обесцвеченных или пигментированных пучков шерсти, мышечным тремором, патологией миелогенеза.
Этиология. Возбудитель заболевания относят к РНК-геномным вирусам, относящимся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом диареи крупного рогатого скота и вирусом классической чумы свиней.
Эпизоотологические данные. К пограничной болезни овец чувствительны суягные овцы, на которых заболевание легко воспроизводится. В естественных условиях переболевают в основном овцы, обладает невысокой патогенностью для плодов свиней, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота.
Течение и симптомы. Пограничная болезнь развивается у новорожденных овец в случае конгенитального инфицирования нецитопатогенным вирусом в первой половине беременности. Болезнь характеризуется низкой плодовитостью овец, абортами, рождением мертвых, слабых ягнят, иногда с нервным тремором. Обычно такие ягнята не поддаются откорму и погибают в течение 100 дней. В зависимости от возраста плода во время инфицирования наблюдают 4 синдрома: 1) раннюю гибель эмбриона,; 2) аборты и мертворождения мацерированных и мумифицированных плодов; 3) рождение ягнят с пороками развития; 4) рождение мелких, слабых ягнят с признаками иммуносупрессии. У поросят при переболевании пограничной болезнью овец отмечают конгинетальный тремор, анемию, взъерошенность шерстного покрова, задержку роста, истощение, конъюнктивиты, полиартриты, кровоизлияния на коже. Смертность в возрасте 2 дней составляет 30-70%.
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, данных лабораторных исследований. В патологическом материале с помощью ИФА, РИФ и ПЦР выявляют наличие вирусов или РНК вирусов. В сыворотке крови определяют наличие антител к вирусу в реакции нейтрализации, ИФА.
Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Используют общеукрепляющие средства.
Профилактика и меры борьбы. Переболевшие животные приобретают постинфекционный иммунитет. В сыворотке крови переболевших животных образуются вируснейтрализующие и другие антитела в высоких титрах. Для иммунизации животных применяют живые и инактивированные вакцины. В случае энзоотии можно для специфической профилактики применять вакцины против вирусной диареи крупного рогатого скота. Основой предупреждения возникновения заболевания является предотвращение заноса вируса в стада с больными овцами и животными-вирусоносителями. Всех больных и инфицированных овец в пораженных стадах направляют на убой. Полная замена поголовья здоровыми животными позволяет оздоровить неблагопо-лучное хозяйство. При возникновении заболевания необходимо проводить дезинфекционные и карантинные мероприятия.


Инфекционная катаральная лихорадка овец
(«Синий язык», блутанг)

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихо¬радочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегене¬ративными изменениями скелетных мышц.
Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus. Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагмен¬тов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.
Эпизоотологические данные. К катаральной лихорад¬ке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мери¬носы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных по¬род; местные более устойчивы. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, ко¬торым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный ро¬гатый скот и козы, но у них болезнь протекает без кли¬нических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявля¬ется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистриру¬ется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребыва¬ния на пастбищах ночью.
Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнеч¬ное облучение отягощают течение болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период болез¬ни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.
У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.
Острое течение характеризуется внезапным или по¬степенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия сли¬зистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюноте¬чение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багро¬вый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появля¬ется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфиче¬ские мышечные поражения приводят к резкому истоще¬нию, слабости, глубокой астении.
При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают жи¬вотные медленно. Иногда после кажущегося выздоров-ления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным по-вышением температуры тела, быстро проходящей гипе¬ремией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение бо¬лезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.
Биопробу ставят на двух овцах, предварительно про¬веренных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой — восьмой день после заражения с последую¬щим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологичес¬кими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную ката¬ральную лихорадку, некробактериоз
Лечение не разработано
Профилактика и меры борьбы. Переболевшие овцы приобретают пожиз¬ненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.
Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжитель¬ностью до трех месяцев.
Инфекционная катаральная лихорадка в Республике Беларусь не регистрируется. Основное внимание должно быть обращено на строгий контроль за ввозом жи¬вотных.

Хламидиоз крупного рогатого скота

Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.
Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.
Эпизоотологические данные. К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты – носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет. Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции. Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники. Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях. Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus. Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк). Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.
Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:
Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.
Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.
Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит – наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.
Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.
Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.
При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.
Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза – выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию – ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза – иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.
Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.
Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.
Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.
Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.
Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно – все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.
В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).

Болезни свиней
(Андросик Н.Н.)
Классическая чума свиней

Классическая чума свиней (classical swine fever – CSF) высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кроветворной и кровеносной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого отдела кишечника.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус рода Флавирусов. По вирулентности различают А, В и С - варианты вируса КЧС. В группу А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы группы В вирулентны только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую формы чумы. К группе С относится американский слабовирулентный штамм 331.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями и секретами слизистой оболочки глаз и носа. Заражение происходит через пищеварительный тракт с инфицированными кормами и водой, дыхательные органы и поврежденную кожу. Большую опасность в заражении животных представляет скармливание не обезвреженных продуктов убоя больных чумой свиней.
К КЧС восприимчивы домашние свиньи всех возрастов и пород, а также дикие кабаны.
Свиньи заболевают чумой в любое время года, но чаще болезнь возникает осенью.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3 -7 дней. Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1-2 дня. При остром течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5-410С. Через 2-3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно-багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность достигает до 80-100%. Обычно больные животные погибают на 7- 10 день.
Если больные свиньи в течение 10-15 дней не погибают и не выздоравливают, то чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами. В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости.
При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические признаки свойственные этим заболеваниям.
В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, павших при остром течении чумы обращает внимание выраженный геморрагический диатез в различных органах, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, кровоизлияния в почках на фоне их анемии и катарально-геморрагический гастроэнтерит. Слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, усеянная петехиями. Но особенно рано они появляются в прямой кишке. Их находят там и тогда, когда в других отделах кишечника изменения совершенно отсутствуют.
При затяжном течении чумы, осложненном пастереллезом и сальмонеллезом, обнаруживают фибринозно-геморрагическую пневмонию и крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения кишечника. В слепой и ободочной кишок обнаруживают фолликулярные язвы с припухшими краями, творожистым содержимым и так называемые чумные «бутоны».
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток РК – 15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».
В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости, отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференциальный диагноз. КЧС необходимо отличать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, актинобациллярной плевропневмонии, рожи, болезни Ауески, и болезни, вызываемой вирусом диареи крупного рогатого скота.
Лечение. Эффективных терапевтических средств нет. По данным В.И. Чермашенцева с соавт. (1990) положительный результат получен при применении комплекса препаратов, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием (фармакомплекс Анти – КЧС).
Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют недопущению заноса чумы в хозяйства, соблюдению ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.
При установлении диагноза на классическую чуму свиней, решением районного исполнительного комитета, хозяйство или ферма объявляется неблагополучным по чуме свиней и в нем устанавливается карантин, где проводятся мероприятия согласно «Инструкции по предупреждению и ликвидации классической чумы свиней».
Карантин с неблагополучного по классической чуме свиней можно снимать через 30 дней после последнего случая заболевания, падежа или убою больных свиней и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкций.

Африканская чума свиней

Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.
Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.
При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 420С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-420С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.
Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.
Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.
Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.
Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.
При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.
При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.
Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.
На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Цирковирусная инфекция свиней

Цирковирусная инфекция свиней (circovirus disease) – заразная болезнь, сопровождающаяся в одних случаях врожденным тремором у новорожденных поросят, а в других – синдромом мультисистемного послеотъемного истощения поросят.

Врожденный тремор новорожденных поросят

Этиология. Возбудителем врожденного тремора новорожденных поросят является цирковирус (porcine circovirus – PCV-1), выделенный впервые как вирусный контаминант культуры клеток РК – 15.
Эпизоотологические данные. Особенности эпизоотологического процесса окончательно не изучены. Эта инфекция зарегистрирована в США, Канаде, Испании. При этом антитела к цирковирусу обнаруживаются у свиней, больных болезнями органов дыхания, и процент их обнаружения составляет 20 – 80%.
Течение и симптомы. Основным признаком болезни является тремор, который появляется у новорожденных поросят через несколько часов после рождения и сохраняется в течение нескольких дней, если больные поросята не погибнут вследствие развившейся гипогликемии. У поросят отмечается сонливость, и затруднение в сосании сосков вымени матери. Эта болезнь регистрируется обычно у части поросят помета, хотя могут поражаться все поросята помета. Наиболее часто тремор отмечается в пометах поросят, полученных от первоопоросок.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых поросят отмечают увеличение лимфатических узлов и почек, гиперемии легких и изменения в бронхах и бронхиолах.
Диагноз. Ставится на основании клинических признаков и обнаружению цирковируса РСV (PCV1). Для изоляции вируса в лабораторию направляют пробы легких, от поросят с признаками тремора, в термосе со льдом.
Лечение, профилактика и меры борьбы не разработаны.

Синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (СМПИ)

СМПИ поросят (post weaning multisystemie wasting syndrome – PMWS) – острое вирусное заболевание поросят-отъемышей, характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, иногда желтухой, диареей и нарушениями со стороны ЦНС.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Circovirus семейства Circoviridae (porcine circovirus – PCV-2).
Эпизоотологические данные. Инфицирование свиней этим вирусом имеет широкое распространение. Антитела к PCV-2 обнаружены у 53% свиней в США, 85% - Германии, 86% - Великобритании и в 92% свиней Ирландии. Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, истечениями из носа и глаз, со слюной. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40% до 70- 80%, а летальность – более 80%. Предполагается, что способствующим фактором в проявлении СМПИ является чрезмерное проведение вакцинаций в группе поросят – сосунов. Не отрицается роль парвовируса свиней в проявлении острого течения СМПИ, который размножаясь в клетках иммунной системы, может нарушать её функцию и тем самым способствовать репликации вируса СМПИ.
Течение и симптомы. Болезнь регистрируется в основном среди поросят 5-12-недельного возраста, но чаще болеют поросята в возрасте от 7 до 9 недель жизни. У хорошо развитых поросят наблюдается апатия, отсутствие аппетита, заметная бледность кожи, потеря массы тела, одышка, кашель, иногда желтушность и поражение ЦНС. При хроническом течении вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира возможна хромота. Характерной особенностью болезни является наличие в одном помете больных и здоровых поросят.
Патологоанатомические изменения. У павших поросят наблюдаются признаки истощения, бледность или желтушность кожи. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) в 3 – 4 раза увеличены и однородно белые на разрезе. Легкие, вследствие накопления экссудата в альвеолах, могут иметь темно-красную окраску. Серо-красные очаги обычно локализуются в верхушечных и околосердечных долях. Консистенция легких может быть плотной или резиноподобной. В околосердечной сорочке отмечается скопление жидкости. В 50% случаев наблюдается атрофия или гипоплазия печени с изменением цвета до оранжево-желтого. Селезенка увеличена, мясистой консистенции без признаков гиперемии. Почки бледные, вследствие отека увеличены (иногда в 5 раз), иногда их поверхность усеяна многочисленными белыми очагами, видимых под капсулой. На слизистой слепой и ободочной кишок наблюдает гиперемию и кровоизлияния. Могут быть изъязвления слизистой желудка в области привратника, что является первопричиной сильно выраженной бледности кожи.
Диагноз. Предварительно болезнь диагностируется на основе клинических и патологоанатомических признаков. Окончательный диагноз базируется на лабораторных методах исследования, включающих обнаружение вируса или вирусного антигена с помощью ПЦР, гибридизации insitu, иммуногистохимии и непрямой иммунофлуоресценции, выделение вируса в первичных культурах клеток и перевиваемых линиях клеток почек свиней (ПК – 15) с последующей идентификацией методом непрямой иммунофлуоресценции или иммунопероксидазного окрашивания.
Дифференциальный диагноз. Исключают РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, гемофилезы, пастереллез, сальмонеллез и другие заболевания, приводящие к истощению поросят.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на предотвращения заноса возбудителя инфекции. Специфические средства борьбы не разработаны. Вирус весьма устойчив к повсеместно применяемым детергентам и дезсредствам, вследствие чего деконтаминация ферм чрезвычайно трудна. Считается, что в случае возникновения СМПИ удаление больных является единственным способом снижения затрат. Некоторый эффект дает применение сыворотки реконвалисцентов перед отъемом и через 3 недели после отъема в дозе от 5 до 20 мл на животное.
Принимая во внимание данные о значении парвовируса в заражении свиней СМПИ, целесообразным является проводить вакцинацию свиней против парвовирусной инфекции при установлении циркуляции вируса в стаде.

Репродуктивно-респираторный синдром

Репродуктивно-респираторный синдром (ррсс, «синее ухо», голубой аборт, энзоотический поздний аборт свиней) – вирусное заболевание, характеризующееся абортами, рождением мертвых поросят, преждевременными опоросами или задержанием опороса, поражением органов дыхания и окрашиванием кожи ушей и других органов.
Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который входит в род артеривирусов.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие свиньи, которые по одним сообщениям выделяют вирус в течение всей жизни, другие исследователи считают, что свиноматки могут быть источником заражения в течение 99 дней, третьи полагают, что стада свиней остаются зараженными в течение 2-х месяцев после прекращения появления явных клинических признаков болезни. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Установлена возможность аэрозольного пути передачи возбудителя. В Дании полагают, что вирус РРСС может распространяться с потоками воздуха до 20 км. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет от 4-7 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,50С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания и голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Близко к опоросу у свиноматок отмечают аборты и преждевременные опоросы. В отдельных хозяйствах абортировавших свиноматок на последней стадии супоросности достигают до 100%.
Кроме абортов часто отмечается рождение больными свиноматками мертвых, слабых и внешне здоровых поросят. У мертворожденных поросят голова может иметь выпуклообразную форму, отмечаются конъюнктивиты, кератиты и подкожные отеки.
В откормочных хозяйствах болезнь у подсвинков проявляется симптомами поражения органов дыхания.
У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, сонливостью и плохим качеством спермы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии абортированных плодов наблюдают кровоизлияния и отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени и признаки воспаления легких. Они кровенаполнены и часто имеют мозаичную окраску.
Диагноз. Ставиться на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культурах альвеолярных макрофагов, СПФ – поросят, идентификацию вируса ИФА, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР специфических антител непрямым методом ИФА.
В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови, легких, селезенки и экссудата из плевральной и перикардиальной полости свежеабортированных плодов или вынуждено убитых нежизнеспособных новорожденных поросят 1-3-суточного возраста.
Мертворождение не менее чем у 20% свиноматок, аборты и преждевременные роды у 8% и смертность поросят в первую неделю не менее 25% дает основание заподозрить РРСС без лабораторного подтверждения.
Дифференциальный диагноз. Исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.
Лечение. Симптоматическое. Поросятам выпаивают заменители молозива, применяют электролиты и антибиотики для предупреждения осложнений бактериальной микрофлорой. Для профилактики преждевременных родов свиноматкам назначают ацетилсалициловую кислоту.
Профилактика и меры борьбы. Применяют меры по недопущению возбудителя болезни в хозяйство. При подтверждении диагноза на РРСС вводят ограничения, которым запрещается ввоз и вывоз из хозяйства свиней. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.
Ограничения снимают с неблагополучных по РРСС хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.
Парвовирусная инфекция свиней

Парвовирусная инфекция свиней (parvovirus disease) – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у свиноматок, и характеризуется прохолостами, малоплодием, рождением мумифицированных плодов и слабых поросят, реже абортами.
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Parvovirus семейства Parvoviridae. Парвовирусы высокоустойчивы во внешней среде и сохраняются в свинарнике до 4-6 месяцев. 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроокиси натрия инактивируют вирус при комнатной температуре в течение 5-20 минут.
Эпизоотологические данные. К парвовирусной инфекции чувствительны только свиньи. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус со слюной, с мочой, фекалиями, околоплодными водами, плацентой и спермой. В благополучные хозяйства парвовирусная инфекция заносится, главным образом, с ремонтными свинками и хряками, которые являются вирусоносителями, и инфицированной спермой. Не исключена возможность его механического заноса в благополучные хозяйства. Серонегативные свиньи обычно заражаются аэрогенно, орально, а эмбрионы и плоды – трансплацентарно.
Течение и симптомы. Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов. В первую неделю после заражения у них отмечают незначительную лейкопению и иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении свиноматок на ранней стадии супоросности (до 36 дня) эмбрионы погибают и рассасываются. Такие свиноматки вновь приходят в охоту в течение 3-х и более недель, но последующая супоросность может быть нормальной. У свиноматок, зараженных на 35-56-й дни супоросности, часть или все плоды погибают и мумифицируются. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята. Мертворождение, в основном, происходит при инфицировании свиноматок на 56-70 день супоросности. После этого срока плоды устойчивы к летальному действию вируса, но после рождения могут оставаться вирусоносителями. У отдельных поросят может развиваться иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител.
При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60%, а в стационарно-неблагополучных хозяйствах – на 10-20%.
В последние годы парвовирус выделен из содержимого тонкого кишечника поросят 2-3 недельного возраста. У павших поросят терялся аппетит, повышалась температура тела, отмечались понос, рвота и везикулярные поражения.
Патологоанатомические изменения. У плодов обнаруживают различные уровни задержки роста, рельефность кровеносных сосудов в результате переполнения кровью, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и мумификацию (дегидратацию).
Диагноз. Нарушение воспроизводительной способности свиноматок дает основание заподозрить парвовирусную инфекцию. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса на культуре клеток почек и щитовидной железы свиней, выявление вирусного антигена в реакции иммунофлуоресценции и реакции гемагглютинации, а также обнаружения антител в сыворотке крови в реакции торможения гемагглютинации, реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и ИФА.
В лабораторию направляют мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие такие плоды, а для серологических исследований сыворотки крови больных свиноматок, Мертвых плодов и новорожденных поросят до приема молозива.
Дифференциальный диагноз. Исключают лептоспироз, РРСС, хламидиоз, микоплазмоз.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика парвовирусной инфекции основывается на охране хозяйств от заноса возбудителя болезни. Основным методом борьбы с парвовирусной инфекцией является специфическая профилактика, главным образом с помощью инактивированной вакцины, которыми иммунизируют ремонтных свинок не позже 30-го дня первого оплодотворения. Основных свиноматок первый раз прививают за 2 недели до отъема поросят, затем после каждого отъема поросят. Хряков первый раз вакцинируют в 6-7-месячном возрасте, а затем через каждые 6 месяцев.
Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после выделения последнего случая заболевания, а вакцинацию прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков, свойственных парвовирусной инфекции.

Вирусный гастроэнтерит (трансмиссивный) свиней

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 180С сохраняется до 18 месяцев, при -200С и ниже – до 365 дней. При нагревании до 560С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха. Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована. Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
Грипп свиней

Грипп свиней (энфлюэнция свиней) – (swine influenza) – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся внезапным началом, быстрым охватом большого количества животных, резко выраженной лихорадкой и поражением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель – миксовирус типа А преимущественно серотипа (Myxovirus influenza A) семейства Orthomixoviridae. Он сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание его до 600С его полностью инактивирует в течение 20 минут. При – 20-700С сохраняется несколько месяцев. Вирус А (Айова 15/31) имеет антигенное родство с вирусом гриппа птиц серотипа А.
Эпизоотологические данные. Болезнь возникает исключительно зимой в холодное время года и охватывает все имеющееся поголовье. Болезнь распространяется быстро, особенно при смене климатических условий. Падеж среди поросят отъемного возраста может достигать до 5%, а среди откармливаемых свиней менее 1%. Повторная инфекция наблюдается с интервалом 10-14 месяцев, в осенне-зимний период.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, независимо от того болезнь протекала у них в клинической или скрытой форме. Причиной заноса инфекции может быть обслуживающий персонал и птица. Предполагается, что вирус гриппа свиней является смесью вирусов птичьего и человеческого происхождения. Легочные гельминты (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) являются резервуаром инфекции, которые выделяют инфицированные яйца вирусом гриппа во внешнюю среду. Последние захватываются дождевыми червями, в организме которых вирус может сохраняться до 18 месяцев.
Выделение возбудителя происходит в основном с истечением из носа и мокротой. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, чаще 1-3 дня. Болезнь возникает внезапно. У больных температура тела повышается до 410С и удерживается в течение 3-7 дней. Свиньи угнетены, неохотно поднимаются, отказываются от корма и большую часть времени суток лежат. У них возникает конъюнктивит и серозное истечение из носа, которое в тяжелых случаях болезни может быть пенистым, окрашенным примесью крови в розовый цвет. Дыхание учащенное и затруднено. Затем развивается отек и воспаление легких.
В промышленных комплексах часто после первого периода болезни, которому свойственны острое течение и развитие пневмонии, наступает второй период болезни, характеризующийся прогрессирующим истощением и развитием полисерозитов, обусловленных гемофильной бактерией (Haemophilus parasuis). К 10-15 дню болезни нередко развиваются полиартриты.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости, трахеи и бронхов отечна, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями, покрыта вязким слизистым экссудатом, который в отдельных случаях с поверхности слизистой снимается в виде пленок. На легких обнаруживаются точечные и полосатые кровоизлияния. В более тяжелых случаях отмечаются серозно-катаральная бронхопневмония. Пневмонические очаги располагаются преимущественно в верхних и сердечных долях легкого, но бывает, что процесс захватывает все доли легкого.
Лимфатические узлы, особенно средостенные, заглоточные и подчелюстные увеличены и отечны.
Диагноз. Ставится на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных данных, включающих выделение вируса на лабораторных животных (белые мыши), КЭ (9-12 суточные), культуре клеток (почки поросенка) с последующей индикацией и идентификацией вируса, а также обнаружение специфических антител РТГА, РСК, НР и ИФА.
Дифференциальный диагноз. Грипп свиней дифференцируют от микоплазмоза, хламидиоза и респираторной формы болезни Ауески.
Лечение. Не разработано. Применяют симптоматические средства и антибактериальные препараты, направленные на предупреждение осложнения бактериальной микрофлорой.
Профилактика и меры борьбы. В ряде стран используют инактивированные вакцины. Для неспецифической профилактики вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют, не допускают в свинарниках сырости, скученности, переохлаждения, перебоев в кормлении и полноценности кормления.
В случае возникновения гриппа свиней принимают меры по купированию инфекции и предупреждению его распространения.

Энзоотический энцефаломиелит (болезнь Тешена) свиней

Энзоотический энцефаломиелит (encephalomyelitis enzootica cuum) – болезнь Тешена, полиомиелит свиней, инфекционный паралич свиней, богемская чума, болезнь Тальфана, болезнь Клобоука – контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-содержащий энтеровирус, относящийся к 1, 2, 3 и 5-ой серогруппам, семейства Picornaviridae. Вирус репродуцируется только в культурах клеток свиней с хорошо выраженным цитопатическим эффектом. Он устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, кислотам и щелочам. В 2%-ном растворе поваренной соли остается патогенным в течение 18 недель. Выдерживает нагревание до температуры 560С в течение 1 часа, а при минусовых температурах сохраняет активность несколько лет.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к болезни свиньи всех возрастов и пород, но болеют преимущественно в возрасте 2 – 6 месяцев.
Источником инфекции являются клинически и латентно больные, а также переболевшие свиньи, в организме которых вирус сохраняется до года. Такие животные выделяют его с экскретами и секретами из носа, рта и фекалиями. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных. Возможно и контактное заражение. Болезнь протекает энзоотически, а иногда спорадически. Её возникновению и распространению способствуют резкие перемены погоды, охлаждение и высокая влажность. Энзоотический энцефаломиелит проявляется в течение года, но чаще всего регистрируется весной и осенью в виде отдельных вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 7-15, реже до 30 дней. Первые случаи заболевания протекают преимущественно остро и подостро, а в последующем может протекать более длительно и даже хронически. В острой форме заболевание начинается повышением температуры тела (40,5-41,00С), вялостью, отсутствием аппетита. Через 1-2 дня температура тела снижается до нормы, и появляются симптомы поражения центральной нервной системы. Поросята возбуждены и совершают непроизвольные различные движения. У многих отмечается рвота, острый ринит, пенистое кровянистое истечение из носа и резко выраженная гиперестезия кожи.
Через 2-3 дня походка у животных становится неуверенной, напряженной и развиваются параличи сначала задних, а затем и передних конечностей. Они теряют способность стоять, часто падают и подолгу лежат. В стадии неполного паралича, лежа на боку, совершают беспрерывные плавательные движения конечностями. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. Летальность составляет до 90%. При подостром течении отмечается вялость, кратковременное повышение температуры тела, иногда судорожные припадки. Затем развиваются парезы и параличи, преимущественно задних конечностей. Болезнь длится 6-10 дней. Летальность достигает 30-50%. При атипичном течении наблюдается слабость и прогрессирующее истощение. У взрослых животных возможно затруднение движений и параличи конечностей. Летальность составляет до 20%.
Патологоанатомические изменения. Макроскопически обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Кровеносные сосуды мозговых оболочек и самого мозга расширены и переполнены кровью. В спинном мозге можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдается бронхит, отек легких, пневмония и переполнение мочевого пузыря мочой. В ряде случаев встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, на плевре и слизистой мочевого пузыря.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, включающих выделение вируса в культуре клеток, определение его типовой принадлежности в РДП, ИФ, ИФА и выявление специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных путем постановки РН и ELISA. В сомнительных случаях ставится биопроба на поросятах.
В лабораторию направляют спинной мозг, кору головного мозга или мозжечок, отобранные от свиней с нервными явлениями на ранней стадии их проявления и кусочки эпителия слизистой ободочной кишки, так как на 5 – 7-е сутки энтеровирусный антиген обнаруживается лишь в эпителии слизистой кишечника.
Дифференциальный диагноз. Исключают болезнь Ауески, бешенство, КЧС, листериоз, отравление хлоридами и соланином.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Включают охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции и профилактическую вакцинацию животных. При комплектовании свинопоголовья не допускается использование свиней из хозяйств, неблагополучных по энзоотическому энцефаломиелиту.
Оздоровление неблагополучных хозяйств от энзоотического энцефаломиелита осуществляется в соответствии с действующей инструкцией, предусматривающей убой больных или подозреваемых в заболевании свиней с одновременной вакцинацией здорового поголовья. В качестве средств активной профилактики используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбингей».
Мясо использовать в пищу только после проварки, переработки в консервы или вареные колбасы.

Везикулярная болезнь свиней

Везикулярная болезнь свиней (swine vesicular disease) – контагиозное заболевание, проявляющееся высокой температурой. Везикулярным поражением венчика, эпителия области межкопытной щели, рыла, плюсны и пясти.
Этиология. Возбудитель болезни – энтеровирус, относящийся к пикорновирусам. Вирус термолабилен и при 600С разрушается в течение 30 минут. В тушах и боенских отходах, хранящихся в холодильнике, вирус остается жизнеспособным в течение месяца. В замороженных при –200С тушах свиней он сохраняется в течение 11 месяцев, причем его инфекционная активность остается почти такой же, как и в момент убоя.
Вирус имеет подтиповые варианты, подобные типовых у вируса ящура.
Эпизоотологические данные. К везикулярной болезни восприимчивы только свиньи независимо от возрастной группы. Источником болезни является больные свиньи. Заболевание может распространяться с продуктами убоя от больных свиней и инфицированными объектами внешней среды (помещения, предметы ухода, транспорт).
Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду со слюной, истечениями из носа, экскрементами, особенно в первые дни заболевания. Заражение главным образом происходит через микротравмы кожи и различные поражения конечностей.
Течение и симптомы. Различают острое, подострое и субклиническое течения болезни. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дней. У больных животных снижается аппетит, температура тела повышается до 420С. В ротовой полости (язык, небо, губы) на рыле, конечностях (венчик, межкопытная щель, мякиши копыт), а иногда на боках вымени появляются везикулярные поражения. Отдельные неслившиеся везикулы достигают в диаметре 1-3 мм и содержат прозрачную жидкость. Во многих местах везикулы сливаются, образуя обширные поражения. Чаще поражаются области конечности, вследствие чего появляется хромота. Через 2-3 дня везикулы заживают, и хромота исчезает. В это время может начинаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных происходит спадение рогового башмака.
Подострое течение характеризуется медленным распространением. Заболевание протекает в более легкой форме, и все заболевшие животные быстро выздоравливают.
При субклиническом течении болезни клинических признаков болезни не наблюдается, но в сыворотке крови титр антител повышается до 1:64.
Патологоанатомические изменения. Везикулярные поражения локализуются в глубоких слоях эпидермиса и характеризуются шаровидным перерождением эпителиальных клеток с лейкоцитарной инфильтрацией хориона.
Диагноз. Ставят на основе клинических признаков и результатов лабораторных исследований, которые основаны на прямом обнаружении и идентификации вируса или вирусного антигена в патологическом материале (используют для этих целей РСК, РДП и ИФ), выделении вируса путем заражения перевиваемой линии клеток почек свиней или культуру клеток щитовидной железы теленка. Появление ЦПИ только в клетках теленка свидетельствует о ящурной инфекции.
Дифференциальный диагноз. Везикулярную болезнь дифференцируют от ящура, везикулярного стоматита и везикулярной экзантемы.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Регламентированы инструкцией, где предусмотрены мероприятия по предупреждению заноса возбудителя везикулярной болезни, комплекс мероприятий по ликвидации заболевания в случаях его возникновения.
При установлении диагноза на везикулярную болезнь свиней накладывают карантин, а на мясоперерабатывающие предупреждения и хозяйства, с которыми неблагоприятное хозяйство имело связь за 18 дней до возникновения заболевания, накладывают ограничения.
В условиях карантина проводятся строгие меры по изоляции эпизоотического процесса и уничтожению вируса во внешней среде.
Дезинфицирующие средства, применяемые при везикулярной болезни свиней, должны иметь рН ниже 2,0 или выше 12,5 (2%-ный горячий раствор гидроокиси натрия или 2%-ный раствор формальдегида и др.). Транспорт дезинфицируют 2%-ным раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания.
Карантин снимают с неблагополучного пункта через 30 дней со дня последнего случая выздоровления животных. После снятия карантина в течение 6 месяцев запрещается вывозит свиней в другие хозяйства, а также смешивать переболевших свиней с неболевшими.


Рожа свиней

Рожа свиней (erysipelas suum) – инфекционная болезнь, поражающая преимущественно животных от 3 до 12 месяцев и протекающая с явлениями септицемии и воспалительной эритемы кожи.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии – Erysipelothrix rhusiopathift, имеющие вид прямой или слегка изогнутой тонкой палочки. Но в мазках из старых культур и в наложении на поверхности клапанов сердца при варрикозном эндокардите обнаруживают удлиненные нитевидные формы.
Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные свиньи, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Носителями и выделителями бактерий рожи могут быть клинически здоровые свиньи, у которых возбудитель может локализоваться в миндалинах и кишечных фолликулах. Заражение возбудителем рожи в естественных условиях происходит в основном алиментарным путем. Заболевают преимущественно свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев, в осенне-летний период. Однако отдельные вспышки рожи в холодное время года.
Течение и симптомы. Рожа протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах.
При сверхострой форме отмечается резкое повышение температуры тела, отказ от корма, сильное угнетение и смертность наступает в течение нескольких часов, без появления эриматозных пятен на коже животных.
Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 42.0- 42,50С, отказом от корма, угнетением и появлением на коже ушей, шеи, в области живота и пахав светло-красных пятен различной формы, бледнеющих при надавливании. При неоказании лечебной помощи развивается отек легких, кожа груди и конечностей становится цианотичной и смерть наступает через 2 -4 суток.
При подостром течении болезнь проявляется в виде крапивницы с появлением на коже спины, боков и шеи резко ограниченной плотной припухлости, которая через 2-4 дня начинает бледнеть и исчезать, а в местах их расположения эпителий омертвевает и десквамируется.
Для хронической формы рожи характерно развитие эндокардита, артритов и некрозов кожи. Эндокардит проявляется одышкой, циничностью кожи ушей и живота. Такие животные могут погибать внезапно вследствие острой сердечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре устанавливают характерные поражения кожи, а при вскрытии в грудной, перикардиальной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество соломенно-желтой жидкости с примесью фибрина. Миндалины набухшие. На эпикарде могут быть точечные кровоизлияния, а при хроническом течении выявляют веррукозный эндокардит. Селезенка вишнево-красного цвета, несколько увеличена. Под капсулой почек выявляются слабозаметные мелкие кровоизлияния.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований, последний из которых имеет решающее значение в диагностике этой болезни.
Дифференциальный диагноз. Рожу свиней необходимо дифференцировать от чумы, пастереллеза, актинобациллярной плевропневмонии и сибирской язвы.
Лечение. Применяют специфическую сыворотку согласно наставлению по ее применению (1,0-1,5 мл на 1 кг массы животного), антибиотики (пенициллин и его аналоги) и симптоматические средства (кофеин, каломель и противоаллергические препараты).
Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней. Комплектацию репродуктивных ферм и групп откормочного поголовья необходимо проводить клинически здоровыми и вакцинированными против рожи свиньями.
Для предупреждения вспышки болезни проводят плановую профилактическую вакцинацию свиней вакцинами согласно наставлению по их применению.

Актинобациллярная плевропневмония (гемофилезная) поросят

Актинобациллярная плевропневмония (pleuropheumonia actinobacilus suum) – инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся гемморрагическим, гнойно-некратическим воспалением легких и фибринозным плевритом.
Этиология. Возбудитель болезни Actinobacillus pleuropneumoniae – мелкие, капсулообразующие, неподвижные коккобактерии.
В настоящее время известно 12 серологических вариантов A. pleuropneumoniae. Наиболее часто в хозяйствах нашей республики встречаются сероварианты 1, 3, 5а и 9.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и здоровые свиньи, бактерионосители, из миндалин которых возбудитель выделяется в течение 3-4 месяцев после выздоровления. Заражение происходит аэрогенным путем. Возникновению болезни способствуют ранний отъем поросят от свиноматок, перегруппировка, транспортировка, нарушение параметров микроклимата и другие факторы. Чаще болеют животные 6 - 15-недельного возраста. Заболеваемость при остром течении достигает до 90%, смертность составляет 20-40%, при подостром и хроническом течении заболеваемость не превышает 15-20%, а смертность – 1%.
Актинобациллярная плевропневмония регистрируется в течение всего года, но наиболее часто наблюдается в августе – ноябре и феврале – марте.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 4 до 24 часов. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром течении у заболевших свиней температура повышается до 41,5-42,00С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое с хрипами. Появляется одышка, цианоз кожи ушей, пяточка, подгрудка и брюшной стенки. В агональном состоянии из носовых ходов выделяется пенистая кровянистая жидкость. Смерть наступает в течение 6-24 ч после появления первых признаков болезни. Часто отмечается внезапная гибель хорошо развитых поросят без видимых признаков болезни.
При остром течении указанные признаки болезни прогрессируют не так быстро и преобладают преимущественно симптомы пневмонии. Температура тела колеблется на уровне 40,5-41,00С.
При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела, кашель, больные животные плохо поедают корм, вследствие чего отстают в росте.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов поросят выявляют багрово-синюю окраску кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, брюха, промежности, кожи вокруг ануса, хвоста и конечностей. Ноздри, пятачок и губы иногда загрязнены кровью.
На вскрытии павших животных обнаруживают в грудной полости до 250 -300 мл экссудата с примесью хлопьев фибрина и геморрагическое воспалением легких и выраженным отеком интерстициальной соединительной ткани. Поражаются все доли легких, но чаще диафрагмальные и сердечные. Они увеличены в объеме, темно-красного, реже сине-красного цвета. С поверхности разреза выделяется значительное количество водянистой жидкости.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов выделения возбудителя болезни. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2-3 свежих трупов в термосе со льдом.
Лабораторный диагноз на актинобациллярную плевропневмонию считают установленным при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для A. pleuropneumoniae.
Дифференциальный диагноз. Актинобациллярную плевропневмонию необходимо отличать от гемофиллезного полисерозита, гриппа, микоплазмоза, чумы, пастереллеза и сальмонеллеза.
Лечение. Для лечения больных животных рекомендуется применять пенициллин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин, окситетрациклин и другие антибактериальные препараты.
Несмотря на высокую чувствительность возбудителя ко многим антибактериальным препаратам, лечебные мероприятия не всегда дают хорошие результаты, и их эффективность зависит от стадии болезни.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения актинобациллярной плевропневмонии необходимо комплектование ферм и комплексов производить клинически здоровыми животными из хозяйств благополучных по этой болезни.
При возникновении актинобациллярной плевропневмонии всех свиней, имеющих клинические признаки болезни, изолируют в отдельные станки и подвергают лечению до полного выздоровления. Тяжело больных направляют на убой. Клинически здоровым свиньям, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение двух дней вводят антибактериальные препараты. Заболевших выделяют в группу больных и подвергают лечению. Переболевших животных запрещается использовать для племенных целей. Их содержат отдельной группой, откармливают и сдают на убой.
Клинически здоровое поголовье иммунизируют соответствующей вакциной согласно наставлению по её применению.
Полы, стены, инвентарь подвергают дезинфекции 2%-ным раствором едкого натра.
Гемофилезный полисерозит свиней

Гемофилезный полисерозит – болезнь Глессера – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.
Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.
Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста. Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.
Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,50С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.
При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.
Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.
Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.
Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.
При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.
В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.
Бордетеллезная инфекция свиней

Бордетеллезная инфекция (бордетеллез, бронхисептикоз) – хроническая инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением легких и дыхательных путей, и сопровождается сухим кашлем, отставанием в росте и развитии. При сочетанной инфекции возбудителей бордетеллезной инфекции и пастереллеза развивается атрофический ринит, который является одной из форм позднего проявления бордетеллеза.
Этиология. Возбудителем болезни является Bordetella (B) bronchiseptica, входящая в состав патогенных микроорганизмов рода Bordetella, относящегося к семейству Brucellaceae. По соматическому О-антигену различают три формы: 01, 05, 07 и 14 по К-антигену.
Эпизоотологические данные. К бордетеллезной инфекции восприимчивы свиньи всех возрастов, но наибольшая заболеваемость отмечается среди поросят от 2-недельного до 4-месячного возраста и составляет около 80%.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, у которых бордетеллы локализуются на слизистой оболочке носовой полости, трахеи и бронхах, в легких и бронхиальных лимфатических узлах. Особую опасность в распространении возбудителя представляют завозимые в хозяйство свиньи-бордетеллоносители, у которых болезнь протекает бессимптомно. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит при чихании, кашле и истечениями из носа. Заражаются поросята в основном воздушно-капельным путем.
Болезнь не имеет выраженной сезонности и регистрируется в любой период года, но наиболее часто в холодное и дождливое время. Возникновению болезни и её более тяжелому течению существенное влияние оказывают неблагополучные факторы внешней среды (повышенная концентрация в воздухе аммиака, отъем поросят в раннем возрасте, перегруппировка, содержание разновозрастных поросят в одной группе, транспортировка и др.). Важной эпизоотологической особенностью является медленное распространение бордетеллезной инфекции (возникает болезнь на 2 – 3-й год после завоза свиней из неблагополучного хозяйства), хроническое течение и стационарность на протяжении многих лет. Вначале заболевают поросята в пометах отдельных свиноматок, затем число пораженных свиноматок увеличивается, особенно от проверяемых свиноматок. Наибольший пик заболеваемости отмечается после отъема поросят. Смертность при хронической форме болезни достигает 30% и более.
Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 5-8 дней, при естественном – до 20 дней. Вначале отмечается слабость, вялость, снижение аппетита, чихание и выделение слизи из носа. Потом появляется сухой короткий и резкий кашель, усиливающийся при вставании, движении и поедании корма. Температура тела повышается до 40-410С, больные животные угнетены, отказываются от корма, неохотно поднимаются и подолгу лежат. Гибель животных в зависимости от зоогигиенических условий содержания составляет до 30%.
При хроническом течении у поросят до 2-4-недельного возраста отмечается чихание, конъюнктивит, слезотечение, они отстают в росте и развитии, резко снижаются их племенные качества. При хороших условиях содержания и кормления возможно выздоровление больных животных.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших поросят обнаруживают изменения в органах дыхания. Слизистые оболочки трахеи и бронхов гиперемированы, а в их просветах обнаруживается пенистая слизь. В верхушечных и сердечных долях легкого выявляется катаральное, катарально-гнойное воспаление. Они располагаются преимущественно по краю органа и окрашены в синеватый цвет. Иногда воспалительный процесс распространяется по тупому краю диафрагмальных долей легкого. Пятнистый рисунок бронхопневмонии, в особенности в дорсальных частях легких, считается характерным для данной инфекции. Кроме того, наблюдают сильную гиперемию бронхиальных лимфатических узлов.
При хронической форме наряду с катаральным воспалением дыхательных путей во многих случаях находят атрофические изменения носовых раковин и завитков решетчатой кости, что свидетельствует о наличии одновременно пневмонии и атрофического ринита.
Диагноз. Диагноз на бордетеллезную инфекцию основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением лабораторных исследований. В лабораторию направляют участки пораженных легких, взятых на границе со здоровой тканью, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, носовую и бронхиальную слизь.
Дифференциальный диагноз. Бордетеллезную инфекцию дифференцируют от микоплазмоза, актинобациллярной плевропневмонии и пастереллеза.
Лечение. Специфические средства лечения бордетеллеза не разработаны. Для больных животных создают надлежащие условия содержания и кормления, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Учитывая большую роль различного рода факторов внешней среды в возникновении бордетеллезной инфекции, большое внимание необходимо уделять соблюдению зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания и кормления животных, а также снижению патогенного воздействия возбудителя на организм свиней. Для этого необходимо не допускать переохлаждения, воздействия сырости, содержать животных в помещениях с регулируемым микроклиматом. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия необходимо сочетать с селекцией на устойчивость к заболеванию.
Для специфической профилактики применяют моно- и поливалентные вакцины, Содержащие антигены B.bronchiseptisa, P.multocida, A.pleuropneumoniae и другие виды возбудителей.

Эпидемическая диарея поросят

Эпидемическая диарея поросят (womiting and wasting disease in piglets) – острая инфекционная болезнь, главным образом поросят старше 4-5-недельного возраста, проявляющаяся водянистым поносом.
Этиология. Возбудителем болезни РНК-содержащий вирус, морфология которого типична для семейства Coronaviridae.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя болезни являются больные животные, которые выделяют его с калом. Заражение в естественных условиях проходит орально. Заболеваемость среди поросят-сосунов низкая. Наиболее восприимчивы к эпидемической диареи свиньи на откорме.
Течение и симптомы. Болезнь распространяется медленно. У больных животных отмечается угнетение, отсутствие аппетита, диарея. Кал водянистый, без примеси крови. Заболеваемость поросят-сосунов составляет 505, а на откорме достигает до 100%. Смертность невысокая (1-3%). Выздоровление наступает через 7-10 дней.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка дна желудка покрасневшая и несколько набухшая. Тонкий кишечник заполнен жидким содержимым. Его слизистая полнокровна, в состоянии катарального воспаления. Скелетные мышцы вялые, суховатые. Гистологически выявляют вакуолизацию клеток эпителия и укорачивания ворсинок.
Диагноз. Учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований. Острая диарея у поросят-отъемышей и более старших возрастов и более легким течением у новорожденных поросят указывает на возможное возникновение эпидемической диареи. Окончательный диагноз ставят по обнаружению вируса или антигена методом электронной микроскопии и ИФА, а также выявлению специфических антител в сыворотках крови в ИФА, ИФА-блотинге, ИФ и РН.
Дифференциальный диагноз. Эпидемическую диарею дифференцируют от вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней, ротавирусной инфекции, колибактериозе, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.
Лечение. Применяют симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника.
Профилактика и меры борьбы. Специфические средства и методы профилактики эпидемической диареи свиней пока не разработаны. Поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущения заноса возбудителя болезни, соблюдение ветеринарно-санитарных требований к кормлению и содержанию свиней.

Иерсиниоз свиней

Иерсиниоз – инфекционное зооантропонозное заболевание молодняка свиней, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящийся к роду Yersinia, семейства Enterobakteriae. Этот вид иерсиний делится на 46 групп и 5 биотипов. Все патогенные штаммы Yersinia имеют ген Yst, кодирующий термостабильный энтеротоксин Yst., который по физико-химическим свойствам похож на энтеротоксин, продуцируемый энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. От свиней изолированы иерсинии серогруппы С групп: 03, 05, 06, 02, 08, 09, 013, 018 и 046. Y.enterocolitica, выделенная от свиней является идентичной Y.enterocolitica, выделенной от человека. Поэтому считают, что свиньи являются источником заражения человека. Кроме того, иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза. В результате чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.
Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные и клинически здоровые свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт. Эта болезнь регистрируется как в товарных хозяйствах, так и на свиноводческих комплексах. Сезонности в возникновении этой болезни, так и в отношении степени носительства иерсиний не выявлено, хотя показатель частоты выделения этого возбудителя является более высоким в весенний сезон года, чем в летне-осенний период. При экспериментальном иерсиниозе заболеваемость составляет 40%, а летальность – 30%.
Течение и симптомы. Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Болеют преимущественно поросята-отъемыши, больные животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,00С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).
У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов. Инфицированность свиноматок. Y.enterocolitica может быть причиной снижения их плодовитости. Её длительность не превышает 7 суток.
Патологоанатомические изменения. В случае гибели животных при вскрытии отмечают картину катарального гастроэнтерита и колита, серозного лимфаденита брыжеечных лимфатических узлов, зернистой дистрофии печени, почек, миокарда и незначительное увеличение селезенки. Кроме того, в печени обнаруживают серо-белые узелки.
Диагноз. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию направляют пробы фекалий, отобранные в период обострения болезни, в объеме 0,5-1,0 г, помещенные в изотонический раствор натрия хлорида (5 – 10 мл), или участки тонкого и толстого отдела кишечника, кровь, брыжеечные лимфатические узлы и пробы паренхиматозных органов. Последующая лабораторная диагностика осуществляется на основании методических рекомендаций, утвержденных ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь, утвержденных 24.10.2001 г. Для серологической диагностики применяют РСК.
Лечение. Исходя из высоко чувствительности иерсиний к стрептомицину, эритромицину, мономицину, канамицину и левомицетину предлагается их использовать в качестве лечебных средств при этой болезни. Одновременно необходимо назначать средства патогенетической терапии и повышающие резистентность организма.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.
При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.
Ротавирусная диарея свиней

Ротавирусная диарея свиней (porcine rotavirus infections) – инфекционное заболевание поросят, преимущественно 3-6-недельного возраста, характеризующееся развитием диарейного синдрома.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (Porcine rotavirus). Выявлено 7 различных серогрупп ротавирусов (А - J), но диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Ротавирусы группы В и группы С относятся к параротавирусам или ротаподобным и обнаружена группа В у свиней, телят, людей, а группа С – у поросят и людей. Серогруппа Е обнаружена только у поросят Великобритании.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные или переболевшие животные, которые в основном выделяют вирус с фекалиями. У поросят до 5-6 недельного возраста вирус обнаруживается в фекалиях у 90-100% животных. Вирус распространяется фекально-оральным путем. Поросята заражаются на 7-41-й день. Болеют преимущественно поросята 3-х недельного возраста, поэтому ротавирусную диарею называют «поносом 3-х недельных поросят». Заболеваемость достигает 50-80%, а летальность обычно не превышает 5-10%. При одновременном инфицировании поросят вирусом ВТГС, ротавирусом и колибактериозом летальность достигает 100%.
Ротавирусы могут быть первопричиной тяжелой диареи у поросят, отнятых от свиноматок, и вызывают их смертность до 10-50%. При ассоциации ротавирусной диареи, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней и колибактериоза развивается тяжелая форма диареи с высокой летальностью.
У взрослых животных ротавирусная инфекция протекает бессимптомно, но такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 18 – 36 часов. Клинически болезнь характеризуется развитием диарейного синдрома. Фекалии беловато-серого или желтовато-белого цвета, водянистые или кашицеобразные, иногда с примесью слизи. Вследствие этого в некоторых странах эту болезнь называют «белый понос», «молочный понос». Особенно ярко выражен у поросят, полученных от свиноматок с высокой молочной продуктивностью. Температура тела обычно в пределах нормы. Через 24 – 48 часов после начала заболевания развивается дегидратация. При этом отдельные поросята теряют до 30% массы.
Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в тонком отделе кишечника и характерны для энтерита. Слизистая оболочка катарально воспалена. Кишечник вздут, заполнен водянистым содержимым молочно-белого или светло-желтого цвета. В желудке обнаруживают сгустки казеина.
Диагноз. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставится предварительный диагноз, окончательный устанавливают лишь лабораторными методами, которые базируются на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и содержимом кишечника больных поросят, а также выявлении антител к ротавирусу в сыворотках крови больных и переболевших поросят и свиноматок с помощью реакции гемагглютинации и реакции торможения гемагглютинации.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную диарею поросят необходимо дифференцировать от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.
Лечение. Не разработано. Применяют симптоматическую терапию, направленную на предотвращение обезвоживания организма и осложнения бактериальной микрофлорой.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика сводится к недопущению заноса в хозяйство вирусоносителей, строгому соблюдению за санитарным состоянием свиноводческих помещений, выполнению принципа «все пусто – все занято» при формировании групп, недопущению избыточного количества животных в группе, систематическая дезинфекция и инвентаря.
Для специфической профилактики ротавирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Их эффективность во многом зависит от способа применения. Наилучшим методом для индикации секреторных Jg A является оральная иммунизация. Как бустер-стимуляция продукции секреторных Jg A используется внутримышечная иммунизация животных, предварительно вакцинированных орально. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам – интраперитонеально.
Эперитрозооноз свиней

Эперитрозооноз свиней (eperythzoonosis suis) – инфекционная болезнь, характеризующаяся анемией, сыпью на коже, некрозами ушных раковин, отставанием в росте и развитии.
Этиология. Раньше считали, что возбудителем болезни является Eperythzoon suis, относящийся к риккетсиям семейства Anaplasmatacae. Теперь его отнесли к микоплазмам виду Mycoplasma suis, который оказался генетически родственным с Mycoplasma ovis.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята и подсвинки.
Течение и симптомы. У свиноматок примерно в 30% случаев отмечается нарушение производительной функции, проявляющейся увеличением повторного числа их прихода в охоту не по циклу. Иногда наблюдаются аборты, отек вульвы и сосков.
Наиболее характерные клинические признаки выявляются у поросят. У них отмечаются кратковременное повышение температуры тела до 41,50С, бледность кожи, а спорадически выявляется желтушность несмотря на своевременную обработку их железосодержащими препаратами. Больные поросята отстают в росте и развитии, у некоторых из них отмечается на коже в области таза сыпь в виде крапивницы.
У подсвинков и свиней на откорме наряду с вышеуказанными изменениями отмечают некроз кожи на верхушках и краях ушных раковин, иногда очаги некроза кожи на боках. Больные животные отстают в росте. Температура может повышаться с 40,5-41,50С, дыхание учащенное, возможен мышечный тремор.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения малоинформативны. У больных животных выявляют оспоподобную сыпь, некротические поражения кожи, возможны увеличение селезенки и желудка.
Диагноз. Диагностика болезни осуществляется комплексно с учетом клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований.
Для лабораторного подтверждения диагноза отбирают пробы крови, мазки которых окрашивают по Романовскому – Гимзе. При микроскопии мазков выявляют анизоцитоз и пойкилоцтоз эритроцитов, на поверхности которых и возле них обнаруживают полиморфные микроорганизмы в виде кокков, овальных и круглых образований размером 0,3-0,4 мкм, реже палочки длиной 1-2 мкм. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышенную концентрацию билирубина и гепатоспецифических ферментов: аланин – и аспартатаминотрансфераз вследствие гепатотоксического воздействия на печень метаболитов возбудителей болезни.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от алиментарной анемии и саркоптоза.
Профилактика и меры борьбы. Основываются на соблюдении правил септики и антисептики при проведении ветеринарных обработок, применению железосодержащих препаратов и антибиотиков, в частности препаратов тетрациклинового ряда и амоксициллина.
Таким образом, микоплазмы обладают широким спектром патогенного действия на организм свиней. Если раньше предполагали, что возбудителем энзоотической пневмонии являются вирусы или их ассоциации с бактериями, то теперь установлено, что основным этиологическим агентом является M.hyopneumoniae. При этом степень инфицированности свиней данным возбудителем в странах колеблется от 30 до 80%. По нашим данным антитела к M.hyopneumoniae в диагностических титрах регистрируются в 50% случаев. Кроме поражения органов дыхания, M.hyorhinis и M.hyosinoviae являются причиной полисерозитов, а A.granularum – полиартритов. Теперь установлены, что M.suis является возбудителем.

Болезни лошадей
(Синица Н.В.)

Сап лошадей

Сап (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.
Этиология. Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.
Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.
При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.
Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков
Патологоанатомические изменения. В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.
Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.
Дифференциальный диагноз. Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.
Лечение животных, больных сапом запрещено, их уничтожают
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.
При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.
Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.
Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.

Мыт лошадей

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.
Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41о С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.
При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.
Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.
Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.
Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).
Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.
В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

Эпизоотический лимфангит лошадей
Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) – хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.
Этиология. Возбудитель болезни — гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому – Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных жи¬вотных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.
Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнитель¬но устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возра¬ста. Болезнь распространяется медленно.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собст¬венно кожи, они имеют вид мелких узелков.
В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На ме¬сте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.
Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количе¬ство чаще жидкого или крошковатого гноя.
При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатиче¬ских сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупывают¬ся в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формиру-ются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.
Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается бо¬лезненность.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способст¬вующее заболеванию условие, медленное распространение болез¬ни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.
Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаруже¬ние в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.
Лечение. Лечение не проводят, больных животных уничтожают.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникнове¬ния эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблю¬дением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуа¬тации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблю¬дать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюш¬ни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфици¬ровать.
При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.
Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.
Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.
Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяй¬стве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не ре¬же одного раза в 5 дней.
Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфи¬цируют, применяя для этого хлорную из¬весть, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных гермети¬ческих помещениях.
Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после вы¬здоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха про¬водимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улуч¬шение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) — остро или хронически проте¬кающая болезнь однокопытных, харак¬теризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температу¬ры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длитель¬ным скрытым вирусоносительством.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех ор¬ганах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анеми¬ей болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.
В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) опреде¬ляет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.
Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционной ане¬мии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, сла¬бость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.
Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной сла¬бостью, асфиксией.
Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнете¬но. Конъюнктива и слизистые оболочки но¬са и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.
Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.
Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.
Для хронического течения болезни типичны непродолжитель¬ные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и не¬сколько месяцев.
Латентное течение болезни наблюдается у резистент¬ных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько ме¬сяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.
Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.
Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.
Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.
Профилактика и меры борьбы. Для организации профилак¬тики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно вы¬являть и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.
При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.
После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тща-тельный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В за¬висимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в ме¬сяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей исполь¬зуют для работы в пределах карантинированного хозяйства.
Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию де¬лают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 ме¬сяцев.
Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Грипп лошадей
Грипп лошадей (grippus equorum) — инфекционная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспа¬лением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях разви¬вается пневмония.
Этиология. Возбудитель гриппа лошадей – РНК-содержащий вирус, чувствителен к дей¬ствию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята. Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содер¬жании больных животных со здоровыми.
Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды. Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 1-6 дней. Болезнь протекает как правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается ап¬петит, они быстро утомляются, появ¬ляются слизистые истечения из носо¬вых отверстий и глаз, отек век, свето¬боязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают присту¬пы сухого болезненного кашля. Область глотки и гортани болезнен¬ная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов покрасневшая, набухшая, покры¬та незначительным количеством прозрачной слизи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздо¬ровлением через 2-4 дня. Однако переболевшие животные в течение последующих 7-10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель животного в течение первых дней болезни.
Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей воз¬можно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, ката¬ральное воспаление слизистых оболочек влагалища у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2-2,5%.
Диагноз. Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной – кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 14-20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от ринопневмонии, вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики этих болезней – лабораторный.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения исполь¬зуют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симпто¬матические и повышающие общую резистентность организма средства.
Иммунитет. После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.
Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.
При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В поме¬щениях каждые 10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Ринопневмония (вирусный аборт кобыл)
Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) — контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь ло-шадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступаю-щими абортами во второй половине жеребости.
Этиология Возбудитель — ДНК-содержащий вирус герпеса лошадей. Высоко устойчивый во внешней среде. В инфицированной ткани при температуре 180 С возбудитель остается жизнеспособным более одного года. Чувствителен к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях. Его убивает эфир, хлороформ, раствор формальдегида, натрия гидроокиси и др.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лоша¬ди, ослы и мулы всех возрастов и пород, независимо от пола. Более чувствительны - чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Крупный рогатый скот, свиньи, а также и человек к данному вирусу не восприимчивы.
Источником возбудителя инфекции является больное животное. При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с воздухом, особенно во время кашля и фырканья, и передается воздушно-капельным путем или при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус с мочой. Латентно больные кобылы остаются источниками возбудителя инфекции. Зараженные жеребцы могут заражать кобыл при случке в течении многих месяцев. Чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных. В благополучные хозяйства возбудитель болезни заносится больными лошадьми и вирусоносителями.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 2-10 сут. В клини¬ческом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную.
Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Одновременно повышается температура тела до 40 °С и более на 2-3 дня. Иногда наблюдается второй подъем температуры на 8-10-й день.
Абортивная форма. Жеребые кобылы в 50-80 % случаев абортируют через 10-150 дней после заражения. Аборты чаще регистрируют на 8-11-м, реже 5-7-м мес. жеребости. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беремен¬ности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.
Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзан¬тема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.
При плохих условиях содержания и кормления отягощается общее состояние животных: слизистые оболочки верхних дыхательных путей краснеют, появляется желтушность конъюнктивы, отечность гортани затрудняет дыхание, появляются свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становятся гнойными. Иногда развиваются признаки воспаления легких, пищеварительного тракта и почек.
Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов – орхит.
При ринопневмонии без осложнений прогноз благоприятный: лошади выздоравливают через 1-3 недели.
Диагноз Окончательный диагноз ставят по результатам патолого-гистологических, вирусологических и серологических (РН, РСК, РИФ и РТГА) исследований абортированных плодов и материала, взятого от больных животных.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от вирусного артериита, гриппа, сальмонеллезного аборта лошадей и кормовых отравлений.
Лечение. Специфических средств лечения нет.
Профилактика и меры борьбы с ринопневмонией основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных меро¬приятий.
Хозяйство, в котором диагностирована ринопневмония, объявляют неблагополучным и вводят ограничения, предупреждающие распростра-нение возбудителя болезни. Больных и подозрительных по болезни животных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный пер¬сонал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дезин¬фицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, остатки корма сжигают. При наступлении охоты кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта.
Для профилактической иммунизации применяют живую культуральную вакцину. Вакцинацию кобыл проводят на 1—3-м мес жеребости и затем их ревакцинируют — на 6 —7-м мес. Молодняк и жеребцов тоже иммунизируют однократно и ревакцинируют через 3 — 4 мес.
Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая заболевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине жеребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель — неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С – 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С – за 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — за 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.
Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее ста¬ционарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь прояв¬ляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от несколь¬ких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.
При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяю¬щаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они прини¬мают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позд¬нее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.
Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрес¬сией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровле¬нием. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клини¬ческих признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в част¬ности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).
Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно — камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно — уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Исполь¬зуют хлоридотерапию — внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным корм¬лением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стой¬ловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кус¬тарники.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.
Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.
Африканская чума лошадей
Африканская чума лошадей (pestis africana equorum) — вирус¬ная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующая¬ся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и крово¬излияниями во внутренних органах.
Этиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антиген¬ными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых об¬щий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Ви¬рус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наибо¬лее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные жи¬вотные (лошади и другие однокопытные), а способствуют перено¬су инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.
Сверхострое течение болезни. После инкубацион¬ного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-й день болезни.
Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивает¬ся, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.
Подострое течение болезни (сердечная, или отеч¬ная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и по¬стоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек рас¬пространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появ¬ляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, ино¬гда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки на¬бухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.
Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.
Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, пара¬лич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.
Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших ло¬шадей значительно увеличена, а при чуме она нормального разме¬ра. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибир¬ской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить со¬ответствующих возбудителей.
Лечение. Специфических средств лечения нет.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.
Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровле¬ния животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где ре¬гистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
В связи с тем, что при современных средствах сообщения воз¬можен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими на¬секомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обра¬ботке.
Вирусный артериит лошадей
Вирусный артериит лошадей (arteriitis infectiosa equorum) — контагиозная, остро протекаю¬щая болезнь, встречающаяся у однокопытных и характеризующая¬ся некротическими поражениями мелких артерий и вен, гипереми¬ей слизистых оболочек, конъюнктивитом, светобоязнью, отечностью век, живота и конечностей, прерыванием жеребости и угнетенно-стью. Основные поражения наблюдаются в органах дыхания и пи¬щеварения.
Этиология. Возбудителя вирус¬ного артериита лошадей относят к неклассифицированным РНК-геномным виру¬сам копытных. Известен один антигенный тип вируса и три его штамма
В зараженных тканях при температуре ми¬нус 20° вирус сохраняется в течение 6 лет, при 4°-75 дней, при 37°-2 дней, при 56°-20 минут. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительно не действуют на вирус. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. К вирусному артерииту восприимчивы одно¬копытные. Животные других видов не заболевают. Молодые жи¬вотные, по-видимому, более восприимчивы к болезни, чем старые. Больные лошади служат источником и резервуаром возбудителя инфекции. Животных других видов, в организме которых вирус сохраняется, до настоящего времени не установлено. Продолжи¬тельность вирусоносительства не определена. В естественных ус¬ловиях заражение происходит путем контакта, аэрогенно, али¬ментарно. Вирус артериита из организма больной лошади выделяется главным образом с носовым истечением. Передачи вируса больными жеребцами при случке не про¬исходит.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 5 дней. Болезнь протекает остро и поражает всех лошадей одной конюшни (бригады и хозяйства, имеющие контакт между собой) Симптомы болезни: повышение температуры тела, общее угнетен¬ное состояние, потеря аппетита, гиперемия слизистой оболочки но¬совой полости и конъюнктивы, помутнение роговицы, слезотечение, светобоязнь, серозное выделение из ноздрей (катаральный ринит), отеки век, конечностей и живота, болезненность суставов, мышеч¬ная слабость, шаткая походка. Из-за отека легких около 30% больных лошадей страдает нарушением дыхания. Изредка наблю¬даются кашель и диарея. Большинство жеребых кобыл (50-80%) абортируют через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки обычно изгоняются вместе с плодом. Болезнь продолжает¬ся обычно от 3 до 7 дней.
Среди экспериментально зараженных лошадей смертельность наблюдается в 30% случаев и отмечаются те же клинические симптомы, которые проявляются после естественного заражения.
Прогноз сомнительный, но становится тем благоприятнее, чем раньше освобождают лошадей от работы и чем в лучших услови¬ях содержат. Летальность высокая. Смертельному исходу, насту¬пившему неожиданно, в особенности у молодняка, предшествуют диарея, симптомы колик, отсутствие аппетита и обезвоживание организма.
Диагностика. Вирусный артериит лошадей диагностируют на осно-вании эпизоотологического данных, симптоматики болезни, патологоморфологических изменений, выделения возбу¬дителя в культурах клеток, результатов серологических исследо¬ваний (реакция связывания комплемента и нейтрализации).
Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит следует дифференцировать от африканской чумы (характеризуется отеками в подкожной клетчатке, в частности на голове (в области глаз), отеком легких, выделением большого количества пенистой жидкости из ноздрей, кровоизлияниями во внутренних органах, наличием большого ко¬личества желтоватой серозной или серофибринозной жидкости в брюшной и грудной полостях) и ринопневмонии (аборта) кобыл (характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек но¬совой и ротовой полостей, верхних дыхательных путей, конъюнк¬тивы, а у жеребых кобыл и внезапными абортами, которые, как правило, наступают на 7-10-м месяце жеребости, реже ранее, и встречающаяся главным образом поздно осенью или зимой).
Лечение. Специфических средств лече¬ния нет. Больным животным назначают симптоматическое лече¬ние. В первую очередь применяют тонизирующие и сердечные сред¬ства. Ежедневно вводят внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 100-150 мл или водный раствор глюконата каль¬ция в дозе 10-20 г, препараты камфары, кофеина. Существенное значение имеет борьба с вторичной инфекцией. Для этого исполь¬зуют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

 

 

Любые материалы с этого сайта можно публиковать исключительно с согласия автора: Приходько Оксаны Антоновны, сохраняя в полном объёме контактную информацию автора: электронная почта: andrey-prihod@yandex.ru, адрес сайта: www.svinovod.com.ua, адрес: Украина, Харьковская область, Балаклейский район, пос. Червоная Гусаровка, ул. Генерала Гнечко, 23 почтовый индекс: 64265, телефоны: +38 (05749) 665-22, +38 (093) 577-52-49.
 
Rambler's Top100